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OS DESTEMIDOS GUARDAS DA EX. SUCAM / FUNASA / MS, CLAMA SOCORRO POR INTOXICAÇÃO

OS DESTEMIDOS  GUARDAS DA EX. SUCAM / FUNASA / MS, CLAMA SOCORRO POR INTOXICAÇÃO
A situação é grave de todos os servidores da ex. Sucam dos Estados de Rondônia,Pará e Acre, que realizaram o exame toxicologicos, foram constatada a presença de compostos nocivos à saúde em níveis alarmantes. VEJA A NOSSA HISTÓRIA CONTEM FOTO E VÍDEO

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sexta-feira, 24 de junho de 2011

Produto: TEMEFOS FERSOL 500 CE

FISPQ - Ficha de Informação de Segurança de
Produto Químico

Produto: TEMEFOS FERSOL 500 CE
Revisão:
- IDENTIFICAÇÃO DO PRODUTO E DO FABRICANTE
Nome Comercial: TEMEFOS FERSOL 500 CE
Código Interno de Identificação: ksi
Fabricante: Fersol Indústria e Comercio S.A.
Endereço: Rodovia Castelllo Branco, Km 68,5
Mairinque, SP CEP 18120-970
Tel. (0xx11) 4246 - 6200
Fax.(0xx11) 4246 - 6205
www.fersolna.com.br
Telefone de Emergência: 0800 55 55 28
- COMPOSIÇÃO E INFORMAÇÕES SOBRE OS INGREDIENTES
Tipo de Produto: Inseticida/Larvicida
Ingrediente(s) ativo(s): Temefos 500 g
Emulsificantes,Solventes qsp 1000 ml

Nome Químico: o,o,o',o'- tetrametil o,o'-tiodi-p-fenileno bis (fosforotioato)
Número CAS: 3383-96-8
No. ONU: 3018
Fórmula Molecular: C16 H20 O6 P2 S3
Grupo Químico: organofosforado
Tipo de Formulação: concentrado emulsionável
Concentração: 500 g I.A./litro
- IDENTIFICAÇÃO DE PERIGOS
Perigos para a saúde humana: Medianamente tóxico (Min.Saude,Classe III).Organofosforado inibidor irreversivel da colinesterase.Na forma aerosol pode ser absorvido
também através dos pulmões.Se ingerido ou em contato com a pele pode ser absorvido e, se em doses muito altas, pode causar intoxicação grave ou até fatal se não
tratada. Discretamente irritante ao contato com pele e olhos.Não sensibilizante. Veja Nota para Medicos,abaixo.

Perigo para o meio ambiente: Pode ser de moderadamente a altamente toxico para aves, dependendo da especie. Altamente tóxico para peixes e invertebrados
aqua´ticos e para abelhas. Larvicida de mosquitos

Perigos químicos e Físicos: material não inflamável mas pode queimar, emitindo fumaça tóxica. Reage com acidos e bases fortes.
- MEDIDAS DE PRIMEIROS SOCORROS
Sinais e sintomas de exposição excessiva: nauseas, vomitos, salivação excessiva, cefaleia, sudorese excessiva, perda de coordenação muscular, dificuldade respiratória
por secreção bronquica aumentada, contração de pupilas, cólicas abdominais e diarreia, lacrimejamento. Em casos muito graves, incontinência urinaria e fecal,
insuficiencia respiratória, convulsões e coma.

Contato com os olhos: I mediatamente lave os olhos com aguá corrente durante mínimo de 15 minutos, segurando as pálpebras bem abertas e movendo bastante os
olhos,para que a água atinja todos os pontos do globo ocular. Busque imediato cuidado médico.

Contato com a pele: imediatamente remova as roupas e sapatos contaminados e lave bem a pele com água e sabão.Busque imediato cuidado médico, especialmente se
aparecerem os primeiros sinais de exposição excessiva.

Inalação: Remova a pessoa para o local com ar puro. Se houver dificuldade respiratória administre oxigênio. Se houver parada respiratória, IMEDIATAMENTE inicie
respiração artificial. Busque imediato cuidado médico.

Ingestão: Se a pessoa estiver consciente, faça beber bastante agua. Provoque vômitos (se já não ocorreram espontaneamente). Pode haver necessidade de cuidadosa
lavagem gástrica. Busque imediato cuidado médico.

NOTAS PARA MÉDICOS: Produto organofosforado, inibidor irreversível de colinesterase, de relativamente baixa toxicidade comparada com outros organofosforados (DL50
1200-13000 mg/kg em ratos) mas pode causar intoxicação letal se as doses absorvidas forem muito altas e não houver tratamento específico. Quadro clínico típico de
organofosforado (ver acima). O tratamento só deve ser iniciado em presença de sintomas e sinais.
Tratamento 1) manter vias aereas livres (aspiração de secreções) , oxigenação (se necessária, ventilação pulmonar mecanicamente assistida)
2) manutenção das funções vitais (hidratação,por exemplo)
3) Sulfato de atropina 2 a 4 mg EV inicial (crianças 0,05 mg/kg) e a seguir 0,2 a 4 mg EV de 15 em 15 minutos (crianças 0,05mg/kg) até surgirem sinais de
atropinização (boca seca, rubor na pele, dilatação de pupilas, diminuição da secreção bronquica, taquicardia 140 bpm)
4) associar 2-PAM (Contrathion) 1 a 2 gramas EV inicial, diluido em 100 ml de soro fisiologico e correndo em 30 minutos. Repetir após 1a 2 horas. Daí em
diante, repetir em intervalos de 10 a 12 horas, se necessário.
5) Afastar todo o contato - remover roupas e calçados, lavar a pele, genitais, cabelos, espaços sub-ungueais e considerar a necessidade de cuidadosa
lavagem gástrica.se ingerido.
6) observação e monitoramento contínuo ( sintomas podem reaparecer com a retirada da atropinização)
7) Controle de convulsões com Diazepam EV
8) Contra-indicações formais: succinil-colina, teofilina, morfina, fenotiazinicos.

Data Revisão: 13/11/2004
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FISPQ - Ficha de Informação de Segurança de
Produto Químico

Produto: TEMEFOS FERSOL 500 CE
Revisão:
- MEDIDAS DE PREVENÇÃO E COMBATE A INCÊNDIO
Como em qualquer incêndio:
isole a área;
. não inale a fumaça
. use EPI completo e mascara autônoma

. afaste as pessoas para local bem distante e fora da direção do vento.
. resfrie com água as embalagens expostas ao incêndio.

Meios de extinção: Espuma
- MEDIDAS DE CONTROLE PARA VAZAMENTO / DERRAMAMENTO
Precauções pessoais: Use os EPIs recomendados
isole e sinalize a área.
.faça um dique de contenção com terra, areia ou serragem e absorva o produto, para impedir que o produto atinja rios, lagoas, fontes de água, poços, bueiros ou drenos
pluviais, sistema de captação de águas.
. caso seja inevitável a contaminação desses mananciais, IMEDIATAMENTE avise as autoridades para que determinem a interrupção de qualquer consumo humano ou
animal e contate o Sistema de Resposta às Emergências Externas da Fersol, tel. 0800 55 55 28.
. Se o derramamento ocorreu em piso pavimentado, recolha o material absorvido em recipientes adequados, lacre e identifique os recipientes cheios e guarde-os em local
seguro e protegido, até obter a licença para sua destinação final;se ocorreu em área não pavimentada, raspe a terra da área do derramamento até uma profundidade onde
não haja mais sinais do produto derramado;recolha tudo em tambores, lacre-os e identifique-os e guarde-os em local seguro e protegido enquanto espera a licença legal
para sua destinação final

Métodos de limpeza:
Após o recolhimento do produto absorvido, a seguir lave a área com água e detergente.
- MANUSEIO E ARMAZENAMENTO
Recomendações técnicas para manuseio/ precauções:
sempre manusear este produto usando todos os EPIs recomendados(Seção 8).
. sempre observar hábitos de higiene pessoal: lavar as mãos antes de comer, fumar e usar o sanitário; tomar banho completo no fim do turno de trabalho; não usar
roupas de trabalho ao tomar refeições; não lavar roupas de trabalho com as demais da casa; descartar os objetos de couro(sapatos, cintos, bolsas, carteiras, etc)
contaminados
. retirar e descontaminar os EPIs assim que terminar as tarefas que exigiam seu uso; lavar bem com água aquecida e detergente a superfície externa das luvas antes de
retira-las.

Recomendações técnicas para armazenamento/ precauções:
Não inflamável
. conservar na embalagem original, bem fechada quando não em uso
. armazenar em local trancado, com ventilação natural, bem sinalizado, exclusivo para pesticidas, longe de todas as outras instalações e moradias
. impedir contato com alimentos e com rações para animais
. manter equipamentos, utensílios, recipientes e material de contenção para recolhimento de derramamentos
. quando possível, armazenar sobre estrados acima do nível do chão
. armazéns maiores devem estar em conformidade com a Norma Brasileira NBR 9843.

- CONTROLE DE EXPOSIÇÃO E PROTEÇÃO INDIVIDUAL
Controle de Engenharia: em ambientes industriais fechados, usar ventilação exaustora local, onde existirem condições de uso que possam ter potencial para exposições
excessivas.

Controle Biológico: atividade da colinesterase no sangue; metabólitos na urina
Higiene Industrial: ar na zona respiratória do trabalhador
partículas do produto depositadas sobre a superfície dos EPIs e roupas de trabalho

Parâmetros de controle: (temefós)
redução da atividade da colinesterase, em relação a determinação inicial ( 30% eritrocitos, 50% plasma, 25% sangue total)
TLV e TWA = não disponivel
ADI = não disponivel
STEL = não disponivel
PEL = não disponivel
Nivel equivalente Água Potável(DWEL) = não disponivel
RfD = 0,02 mg/kg/dia

Equipamentos de Proteção Individual
a) respiratório: mascara com pre-filtro aprovado para pesticidas (aerosol)
b) olhos e face: viseira
c) mãos: luvas de PVC, borracha, neoprene ou Viton®
d) pés: botas de PVC ou borracha, com meias
e) tronco e pernas avental de PVC ou macacão de tecido hidro-repelente, com capuz
f) cabeça: capacete ou chapeu impermeável, com proteção para a nuca.
g) uniforme de serviço: mangas e calças compridas.

Data Revisão: 13/11/2004
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CO2
Pó quimico
Neblina de agua (conter o escorrimento)
FISPQ - Ficha de Informação de Segurança de
Produto Químico

Produto: TEMEFOS FERSOL 500 CE
Revisão:
- PROPRIEDADES FÍSICAS E QUÍMICAS
Estado Físico: liquido escuro, viscoso, odor caracteristico
Peso molecular: 466,66
Solubilidade em água: emulsionável ( 0,001mg/L)
Solubilidade em outros solventes:
Ponto de ebulição: não disponivel
Ponto de fusão: 30-35°C para a substancia no estado sólido
Ponto de congelamento: não disponivel
Pressão de vapor (mm Hg): desprezível
Ponto de fulgor (método usado): não aplicável
Temperatura de auto-ignição: não aplicável
Limite inferior de explosão: não aplicável
Limite superior de explosão: não aplicável
pH: não disponivel
Coeficiente de partição: 4,95 (produto tecnico)
Coeficiente de adsorção: 100000 (estimado para produto tecnico)
Gravidade especifica (água=1): mais pesado
Viscosidade: não disponivel
Percentual volátil (por peso): não disponivel
Taxa de evaporação (acetato de butila = 1): desprezível (veículo mais lento)
Densidade de vapor ( ar = 1): não disponivel ( veículo - fração inerte)
Data Revisão: 13/11/2004
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boa na maioria dosm solventes organicos
FISPQ - Ficha de Informação de Segurança de
Produto Químico

Produto: TEMEFOS FERSOL 500 CE
Revisão:
10 - ESTABILIDADE E REATIVIDADE
. Estabilidade: estavel
. Polimerização perigosa: não ocorre
. Sub-produtos de decomposição térmica:
. Incompatibilidade: acidos e bases fortes
. Condições a evitar: calor excessivo (decompõe) , chama aberta
11 - INFORMAÇÕES TOXICOLÓGICAS
DL50 aguda, oral, ratos = entre 1200 e 13000 mg/kg
CL50 inalação, ratos = não disponivel
DL50 dermica, ratos, coelhos = maior que 5000 mg/kg
Irritação cutânea, coelhos = leve
Irritação ocular, coelhos = leve
Sensibilização cutânea, coelhos = não sensibilizante
Toxicidade crônica: depressão da atividade da colinesterase no sangue e no cérebro.
Mutagenicidade: não mutagenico
Efeitos sobre a reprodução e efeitos teratogenicos:
Carcinogenicidade: não carcinogenico (estudos em animais)
Destino em seres humanos e em animais : uma dose única atinge pico no sangue em 5 a 10 horas, após a administração. A meia-vida é de 10 horas.
Data Revisão: 13/11/2004
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oxidos de enxofre, fosforo, carbono
sem efeitos
12 - INFORMAÇÕES ECOLÓGICAS
Mobilidade: baixa, insoluvel em agua
Persistência: moderada no solo (1/2 vida estimada, > 30 dias) ; curta na agua (2 a 4 horas)
Degradação: fotólise, ação bacteriana
Toxicidade para peixes: alta ( truta arco-iris CL50 0,16 mg/L como CE; como tecnico 3,4 mg/L)
Toxicidade para invertebrados aquáticos:
Toxicidade para aves: alta ( DL50 35-85 mg/kg)
Toxicidade para minhocas: não disponivel
Toxicidade para abelhas: alta (CL50 contato direto 1,5 microgramos/abelha)
Fator de bioconcentração = baixo, por metabolismo ser rápido
alta ( CL50,96 horas, G.lacustris 0,08 mg/L)
13 - CONSIDERAÇÕES SOBRE TRATAMENTO E DISPOSIÇÃO
Resíduos do produto: proibido aterrar ou incinerar à céu aberto; incineração em equipamento aprovado, segundo a legislação local
Embalagens contaminadas: após tríplice lavagem, perfure as embalagens e armazene em local seguro e protegido, até serem enviadas para destinação final por lei:
reciclagem autorizada ou incineração em equipamento aprovado pela legislação vigente.

FISPQ - Ficha de Informação de Segurança de
Produto Químico

Produto: TEMEFOS FERSOL 500 CE
Revisão:
14 - INFORMAÇÕES PARA TRANSPORTE
Rodoviário, Brasil
Nome apropriado para embarque: pesticidas a base de organofosforados, liquidos, toxico, N.E. (temefos)
Número ONU: 3018
Classe de Risco/Divisão: 6.1
Risco Subsidiário: não
Número de risco: 60
Grupo de embalagem: III
Data Revisão: 13/11/2004
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15 - REGULAMENTAÇÃO
Regulamentos Brasileiros:
- Lei 7802 de 11/07/1989 Decreto nº 4074 de 04/01/2002
- Regulamentação de Tranporte Rodoviário de Produtos Perigosos, 1998
- Registro M.Saude. Nº 3.1834.0010.001-6

Regulamentos internacionais - não contemplados neste documento ( consulte o fornecedor)
16 - OUTRAS INFORMAÇÕES PERTINENTES
"As informações desta FISPQ representam os dados atuais e refletem com exatidão o nosso melhor conhecimento para o manuseio apropriado deste produto sob
condições normais e de acordo com a aplicação específica na embalagem e/ou literatura. Qualquer outro uso do produto que envolva o uso combinado com outro
produto ou outros processos é responsabilidade do usuário"

Dois agentes de saúde contaminados por larvicida


Dois agentes de saúde da Macroregional de Catalão apresentaram contaminação provocada por larvicida

Mais de 80 agentes de Catalão, Davinópolis, Três Ranchos, Ouvidor, Nova Aurora, Cumarí e Campo Alegre fizeram o exame sanguíneo na sede da FUNASA – Fundação Nacional de Saúde, que fica no Bairro São João. Dois apresentaram sinais de contaminação provocada por larvicida.



A medida visa prevenir doença neurológica causada pela contaminação de larvicida organofosforado e piretróide. Os agentes costumam manusear essas substâncias no trabalho de combate e prevenção do Dengue e de outras doenças endêmicas.



Segundo o técnico em laboratório da Secretaria Estadual de Saúde, Edésio Alves Guimarães, a preocupação é em estar monitorando, através do exame, a saúde de todos os profissionais. O trabalho deveria ser feito uma vez ao ano. Na região de Catalão o último controle foi feito há dois anos. “Em função do alto índice de contaminação em algumas cidades de Goiás é que se faz necessária a contínua vigilância”, enfatiza Guimarães.



O laboratorista informa que em Aparecida de Goiânia, o índice de contaminação ficou em 4%. Ele informa ainda que já teve casos em outras regionais de encontrar agentes com contaminação superior aos 12,5%, índice aceito pelo Ministério da Saúde.



Em caso de contaminação o próprio organismo elimina os resíduos após 15 dias sem contato com a substância. Já naqueles casos crônicos em que o agente, por muito tempo manuseou de forma incorreta, vindo a se contaminar, é necessário um tratamento específico.



O exame realizado através de uma técnica desenvolvida pelo Instituto Evandro Chagas de Belém mostrou a contaminação de dois agentes. “Esses profissionais vão ser afastados das atividades e dentro de 30 dias iremos realizar outro exame para acompanhar o quadro”, informa o técnico em endemias da Macro/Catalão, Lamartini Batista de Paiva ao enfatizar que o índice de contaminação é considerado baixo.



Quem trabalha manuseando os produtos demonstra preocupação. “Trabalho na zona rural combatendo o vetor da Chagas e orientando sobre a doença. Temos que fazer pulverização e isso acaba trazendo alguns riscos de contaminação”, argumenta o agente José Batista da Silva, que há 14 anos trabalha como agente de saúde.



O gerente municipal de saúde Juarez Germano informa que além de orientações os agentes recebem todo o Equipamento de Proteção Individual [EPI]. “Distribuímos óculos, máscara, luvas, dentre outros para garantir segurança no trabalho do agente”.


A contaminação causada pelos produtos pode comprometer o funcionamento dos neurônios, provocando sonolência, crises nervosas e convulsões.


Fonte: http://www.catalaonoticias.com.br



DDT (DICLORO DIFENIL TRICLOROETANO): TOXICIDADE E CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL ¾ UMA REVISÃO

DDT (DICHLORODIPHENYLTRICHLOROETHANE): TOXICITY AND ENVIRONMENTAL CONTAMNATION - A REVIEW. DDT and others organochlorine insecticides are very persistent substances. Clinical symptoms of intoxication have been reported in humans, although the main problem concerning such substances is bioaccumulation and biomagnification along throphic chains, leading to contamination of top predators and humans after them. In this review these characteristics are described, as well as some aspects of the control of vector borne diseases, like leishmaniasis and malaria, which were until recently, controlled by the health authorities using DDT.




Keywords: DDT; environment; fish.











INTRODUÇÃO



O diclorodifeniltricloroetano (DDT) é o mais conhecido dentre os inseticidas do grupo dos organoclorados. Estes pesticidas incluem os derivados clorados do difenil etano (onde se inclui o DDT, seus metabólitos DDE e DDD, e o metoxicloro); o hexaclorobenzeno (BHC); o grupo dos hexaclorocicloexanos (a-HCH, b-HCH, d-HCH e g-HCH ou lindano); o grupo dos ciclodienos (aldrin, dieldrin, endrin, clordano, nonaclor, heptaclor e heptaclor-epóxido), e os hidrocarbonetos clorados (dodecacloro, toxafeno, e clordecone)1,2.



O DDT é considerado uma das substâncias sintéticas mais utilizadas e estudadas no século XX.







HISTÓRICO



As propriedades inseticidas do DDT foram descobertas em 1939 pelo entomologista suíço Paul Müller, o que lhe valeu posteriormente o Prêmio Nobel da Medicina devido ao uso do DDT no combate à malária3.



O DDT foi utilizado na Segunda Guerra Mundial para prevenção de tifo em soldados, que o utilizavam na pele para combate a piolhos. Posteriormente foi usado na agropecuária, no Brasil e no mundo, dado seu baixo preço e elevada eficiência4.



A produção em grande escala iniciou-se em 1945, e foi muito utilizado na agricultura como pesticida, por cerca de 25 a 30 anos. Tanta foi a quantidade que se estimou que cada cidadão norte-americano ingeriu, através dos alimentos, uma média de 0,28 mg por dia em 19505. Outra função para seu uso foi em programas de controle de doenças tropicais, inclusive no Brasil, como malária e leishmaniose visceral6.



Foi a descoberta do DDT que revolucionou os conceitos de luta contra a malária. Sua eficácia contra formas adultas dos mosquitos e seu prolongado efeito residual fizeram com que no período de 1946-1970 todos os programas de controle se apoiassem quase que totalmente em seu emprego7.



Em 1962, Rachel Carson sugeriu em seu livro "Primavera Silenciosa", que o amplo uso do DDT poderia ser a principal causa da redução populacional de diversas aves; muitas delas seriam as de topo de cadeia alimentar, como o falcão peregrino, e a águia calva ("bald eagle"- Haliaeetus leucocephalus), animal símbolo dos EUA. Este livro é considerado a primeira manifestação ecológica contra o uso indiscriminado do DDT8.



Nos EUA, o uso cresceu, chegando a até 35.771 toneladas produzidas em 1959, principalmente para exportação, chegando a 81.154 toneladas em 1963. Então a produção começou a declinar, sendo que a quantidade produzida para uso no país em 1969 não passou de 13.724 toneladas; entretanto, continuou sendo fabricado em outros países, sendo sua produção mundial, em 1974, de 60.000 toneladas3.



A Suécia foi o primeiro país do mundo a banir o DDT e outros inseticidas organoclorados, em 1º de janeiro de 1970, com base em estudos ecológicos. Pouco depois foi seguida por outros países, excetuando-se o uso em programas de controle de doenças3.



No Brasil, as primeiras medidas restritivas se deram em 19719, com a Portaria n.o 356/71, que proibiu a fabricação e comercialização de DDT e BHC para combate de ectoparasitos em animais domésticos no país, obrigando os fabricantes a recolherem os produtos, mas isentou os produtos comerciais indicados como larvicidas e repelentes de uso tópico; e com a Portaria nº 357/7110, que proibiu em todo o território nacional o uso de inseticidas organoclorados em controle de pragas em pastagens.



Estes atos fundamentaram-se:



- na formação de resíduos tóxicos na carne e no leite de animais domésticos;



- sua acumulação após tratamentos repetidos;



- no prejuízo que a ocorrência destes resíduos acarretava às exportações de produtos de origem animal devido a medidas restritivas impostas por países importadores;



- e nas recomendações da FAO e OMS para que o uso de DDT e BHC fosse substituído por outros produtos.



Em 1985 proibiu-se em todo o território nacional a comercialização, o uso e a distribuição de produtos organoclorados destinados à agropecuária. Mas os inseticidas organoclorados continuaram sendo permitidos em campanhas de saúde pública no combate a vetores de agentes etiológicos de moléstias (malária e leishmaniose), bem como em uso emergencial na agricultura, a critério do Ministério da Agricultura. Também manteve-se a permissão do uso de iscas formicidas à base de aldrin e dodecacloro, e do uso de cupinicidas à base de aldrin para reflorestamento11.



No Brasil, seu uso em saúde pública ficou sob responsabilidade da Fundação Nacional de Saúde (atual FUNASA), em seu Programa Nacional de Controle de Vetores. A última compra efetuada pelo órgão foi um lote de 3 mil toneladas em 1991, para o controle de Anopheles darlingi na Amazônia6.



Em 1995, foi publicado pela OMS um informe técnico declarando que o DDT pode continuar sendo utilizado no controle dos mosquitos vetores de malária e outras doenças transmitidas por artrópodes, desde que se cumpram as seguintes condições:



- seja empregado unicamente em interiores;



- seja eficaz;



- sejam adotadas as regras de segurança necessárias;



- sejam levados em conta o custo do produto a ser utilizado; a disponibilidade de inseticidas alternativos e a possibilidade do aparecimento de insetos resistentes12.



Historicamente, a América do Sul é considerado o continente em que houve o mais pesado uso de DDT, além de toxafeno e lindano13.







PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS



O termo DDT refere-se ao produto 1,1'-(2,2,2-tricloroetilideno) bis[4-clorobenzeno]), ou 1,1,1-tricloro-2,2-bis-(p-clorofenil) etano14. O termo também é aplicado a produtos comerciais constituídos principalmente pelo isômero p,p'- DDT, com proporções menores de outros análogos. O inseticida DDT é constituído, em geral, pela seguinte formulação: p,p'- DDT (77,1%), o,p'- DDT (14,9%), p,p'- DDD (0,3%), o,p'- DDD (0,1%) e impurezas (3,5%). Todos os isômeros são substâncias sólidas, brancas, inodoras e insípidas, com a fórmula empírica C14H9Cl515 .



O ponto de fusão do p,p'- DDT é 109 ºC, com pressão de vapor 2,53 x 10-5 Pa (1,9 x 10-7 mmHg) a 20 ºC 15. Possui hidrossolubilidade bastante baixa, na ordem de 1µg/L, tendo porém elevada lipossolubilidade, com coeficiente de partição octanol/água (Kow) igual a 9,6 x 105 16. A solubilidade em solventes orgânicos encontra-se na seguinte proporção (g/100 mL): benzeno (106), ciclohexanona (100), clorofórmio (96), éter de petróleo (10), etanol (1,5)15.



Ao perder uma molécula de HCl, por degradação biológica ou ambiental, o p.p'-DDT forma o metabólito 2,2-bis-p-clorofenil-1,1-dicloroetileno, conhecido como DDE. Este composto é ainda mais resistente às degradações que o DDT. Outro metabólito importante formado é o DDD, 2,2-bis-p-clorofenil-1,1-dicloroetano. Há ainda outros: DDMU, DDMS, DDNU, DDOH e DDA3. Este último metabólito é o único que não é lipossolúvel, sendo eliminado pela urina dos seres vivos. O DDE, por ser o mais persistente em organismos vivos, pode servir como indicador de exposição dos seres vivos ao DDT como, por exemplo, peixes de um rio contaminado17.







TOXICIDADE DO DDT



Embora o DDT atravesse facilmente o exoesqueleto quitinoso dos insetos, ele é pouco absorvido pela pele humana, o que explica sua relativa baixa toxicidade a nível tópico. O ser humano pode ser contaminado por exposição direta (inalação) ou por alimentos contaminados com DDT e outros pesticidas organoclorados. Sendo lipossolúveis, possuem apreciável absorção tecidual. São facilmente absorvidos pelas vias digestiva e respiratória. Devido à grande lipossolubilidade e à lenta metabolização, os organoclorados acumulam-se na cadeia alimentar e no tecido adiposo18.



Os pesticidas organoclorados, entre os quais inclui-se o DDT, atuam sobre o sistema nervoso central, resultando em alterações de comportamento, distúrbios sensoriais, do equilíbrio, da atividade da musculatura involuntária e depressão dos centros vitais, particularmente da respiração18.



Os efeitos do DDT no organismo ocorrem depois de atuarem sobre o equilíbrio de sódio/potássio nas membranas dos axônios, provocando impulsos nervosos constantes, que levam à contração muscular, convulsões, paralisia e morte. A intoxicação aguda nos seres humanos caracteriza-se por cloracnes, na pele, e por sintomas inespecíficos, como dor de cabeça, tonturas, convulsões, insuficiência respiratória e até morte, dependendo da dose e do tempo de exposição3.



Em casos de intoxicação aguda, após 2 h surgem os sintomas neurológicos de hiperexcitabilidade, parestesia na língua, lábios e membros inferiores, desconforto, desorientação, fotofobia, cefaléias persistentes, fraqueza, vertigem, alterações de equilíbrio, tremores, ataxia, convulsões tônico - clônicas, depressão central severa, coma e morte18.



Os sintomas específicos podem ocorrer em caso de inalação ou absorção respiratória, como tosse, rouquidão, edema pulmonar, irritação laringotraqueal, rinorréia, bradipnéia, hipertensão e broncopneumonia (esta última uma complicação freqüente)18.



Os pacientes atendidos no Centro de Controle de Intoxicações (CCI) do Hospital Universitário da UNICAMP, no período de janeiro de 1984 a junho de 1985, devido a intoxicações por inseticidas, atingiram 30% do total, equivalendo a 592 casos. Dentro deste grupo, 141 casos (23,8%) eram por pesticidas organoclorados19. Isto ocorreu antes da proibição da comercialização e uso de inseticidas organoclorados pelo Governo Federal11.



As manifestações crônicas consistem em neuropatias periféricas, incluindo paralisias, discrasias sangüíneas diversas que podem até ser consequências de aplasia medular, lesões hepáticas com alteração das enzimas transaminases e fosfatase alcalina, lesões renais e arritmias18.



Foi verificado em camundongos uma incidência aumentada de tumores hepáticos, após uma exposição a altas doses, por longo prazo. Embora não tenha se verificado o mesmo com outros animais como ratos, cães, hamsters ou macacos20. O DDT é um promotor de tumores, isto é, ele não causa os efeitos genéticos que culminam com o surgimento das neoplasias, mas potencializa a divisão das células neoplásicas que já tenham surgido. Também foi demonstrada, a nível celular, inibição das comunicações intercelulares em forma de placa, denominadas junções "gap", presentes na membrana das células normais20. Estas junções não se encontram em células tumorais. Ao perdê-las, as células não são mais inibidas em sua divisão ao entrar em contato com outros tecidos, replicando-se então indefinidamente21.



Em um estudo sobre a associação da presença do metabólito DDE no tecido adiposo de pacientes com 6 tipos de câncer (fígado, pâncreas, seio, útero, mieloma múltiplo e linfoma não Hodgkin), os resultados encontrados por Cocco et al.22 não indicaram correlação para a maioria deles. Mas, embora não se tenha encontrado correlação positiva entre câncer hepático e DDT, em pessoas negras esta correlação apareceu no segmento formado por indivíduos brancos. Com base neste achado e na já conhecida associação entre câncer hepático e DDT em camundongos, os autores afirmam que novos estudos devam ser feitos sobre o assunto, a fim de confirmar ou rejeitar a hipótese de associação.



DDT é também um potente indutor das enzimas hepáticas do citocromo P 450, que promovem a ativação de outras substâncias carcinogênicas, como a Aflatoxina B1 e a ciclofosfamida. A presença de DDT potencializa, portanto, os efeitos destes carcinógenos20.



A eliminação se dá pela urina, cabendo destacar também a importante via de eliminação pelo leite materno18, colocando em exposição elevada bebês lactentes. Vannuchi23 observou em Londrina, em 1984, uma contaminação de leite materno de 0,142 mg/kg de p,p'- DDT + p,p'- DDE, indicando que os bebês estavam ingerindo uma concentração maior que o estipulado posteriormente pelo Codex Alimentarius24, para leite de vaca (0,05 mg/kg [ppm]). O que indica que a situação destas crianças era crítica.



Beretta e Dick25, em um levantamento realizado em mulheres lactantes da zona urbana de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, entre 1987 e 1988, encontraram valores médios de 2,98 ppm (µg/g de gordura do leite), de åDDT (DDT + DDE + DDD) variando entre 0,32 e 12,4 ppm. Das amostras analisadas, 73% excediam o limite de 1,25 ppm. E dentre os constituintes de åDDT, p,p'- DDE chegava à proporção de 95%, com uma concentração média de 2,53 ppm. Segundo as autoras, a lei federal promulgada em 198511 não estava sendo obedecida.



Efeito hormonal



O metabólito DDD foi, além de inseticida, utilizado como droga no controle da produção de corticóides pela glândula adrenal3.



Acreditava-se que o DDT e seus outros metabólitos não possuíam efeitos endócrinos, mas no final dos anos 80 os estudos de Bryan et al.26 sugeriram que o DDT era um mimetizador de estrógenos, isto é, possuía propriedades farmacológicas semelhantes, e então começou-se a verificar o efeito hormonal da exposição ao DDT e seus derivados.



Estes compostos realmente podem atuar semelhantemente a hormônios como o estrogênio, ao ligarem-se a receptores específicos e induzirem efeitos estrogênicos. Os hidrocarbonetos clorados, especialmente o o,p'- DDT exercem estes efeitos em répteis, aves e mamíferos. A possibilidade que eles tenham um efeito complexo, ao interagir com diferentes receptores de hormônios esteróides, em diferentes níveis, com conseqüências bioquímicas e fisiológicas ainda desconhecidas, precisa ser verificada27.



Em mamíferos, um dos efeitos estrogênicos induzidos pelo o,p'- DDT é o aumento do peso uterino em fêmeas. Nos machos, também bloqueia os receptores andrógenos. Já o metabólito p,p'- DDE possui pouca capacidade de se ligar ao receptor estrógeno, mas inibe a ligação entre o receptor andrógeno e a testosterona. Seus efeitos em experimentos com ratos de laboratório causaram manutenção de mamilos torácicos, atraso na separação do prepúcio no pênis e diminuição da vesícula seminal e próstata28.



Hayes et al.29, em estudo com o anfíbio africano Kassina senegalensis, chegaram a resultados sugestivos de que o DDT mimetiza corticosterona ou atua como agente estressante, causando um aumento da corticosterona endógena.



Beard et al.30 examinaram a relação entre os níveis plasmáticos de DDE e densidade mineral óssea em 68 mulheres, sedentárias, que declararam ter aporte nutricional adequado de cálcio, e encontraram resultados sugestivos de que exposições a DDT podem estar associadas à redução da densidade mineral óssea.



Romieu et al.31 analisaram a relação entre histórico de lactação, níveis plasmáticos de DDT e DDE e risco de câncer de mama, em um estudo conduzido entre mulheres residentes da Cidade do México, entre 1990 e 1995. A quantidade de DDT no soro não foi associado a risco de câncer, mas a presença de níveis altos de DDE, principalmente entre mulheres pós-menopausa, pode aumentar os riscos de câncer de mama.







CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL



Resíduos de pesticidas, especialmente organoclorados (DDT e metabólitos, BHC, aldrin, heptacloro e outros), estão presentes nas áreas mais remotas da Terra. Podem ser transportados por grandes distâncias através do mundo, retidos no organismo de animais migrantes marinhos32,33, por correntes de ar e oceânicas12. Já foram detectados nos Andes chilenos, em altitudes elevadas34.



Pesquisadores especulam que os poluentes se movem pela atmosfera, a partir de suas fontes em locais quentes do globo, e se condensam ao atingirem regiões mais frias, precipitando-se sobre solos, vegetações e cursos de água, processo este conhecido por destilação global35, 36. Isto pode ser a causa das altas concentrações de DDT e outros organoclorados encontradas nas regiões polares, após serem transportados por longas distâncias13.



Os padrões de distribuição do DDT e outras substâncias classificadas como poluentes orgânicas persistentes (POPs) ou contaminantes lipofílicos persistentes, sugerem que estas substâncias são transportadas através da atmosfera por longas distâncias. Uma comparação sistemática entre os hemisférios norte e sul indica que aquele encontra-se mais poluído. E o processo de equilíbrio entre ambos é relativamente lento. No entanto, os níveis de DDT, assim como o dos HCBs e PCBs (este último grupo não tem origem como pesticida, mas seus componentes possuem o mesmo comportamento ambiental, na condição de persistência e capacidade de se acumular em organismos vivos), encontram-se mais altos próximos às fontes devido à sua menor volatitlidade em comparação com os demais organoclorados13.



Os pesticidas aplicados em lavouras, terrenos ou em processos de reflorestamento ligam-se aos sedimentos do solo e sofrem ação de lixiviação e contaminação de águas, volatilização e contaminação do ar ou são absorvidos por microorganismos, vegetais ou animais37.



A contaminação pode alcançar águas subterrâneas38 e águas tratadas para consumo humano39, embora nesses estudos estivesse em níveis considerados seguros.



Em geral, os lençóis freáticos apresentam riscos moderados de contaminação, porém as cargas contaminantes variam, dependendo de condições locais (temperatura, acidez, salinidade, etc)15. Avaliou-se a carga contaminante, resultante de atividades agropecuárias no estado de São Paulo, e concluiu-se que os maiores riscos estão associados a locais onde há uso intensivo de herbicidas, principalmente em áreas de cultivo de cana-de-açúcar37.



Ao pesquisar a presença de DDT em solos e paredes de uma propriedade em Jacarepaguá, RJ, entre abril de 1997 e março de 1999, Vieira et al.40 verificou que os solos ainda apresentavam contaminação com DDT. A última aplicação pela Fundação Nacional de Saúde (FUNASA) fora em 1990, para controle de leishmaniose. Porém, os valores relativos aos solos, de 1999, reduziram-se em relação aos valores encontrados em 1997, tendo diminuído de 351 µg/kg (ppb) em 1997 (åDDT) para 112 µg/kg (åDDT) em 1999.







CONTAMINAÇÃO DA BIOTA



As propriedades físico-químicas e biológicas do DDT e seus metabólitos, e demais organoclorados, fazem com que estes compostos sejam rapidamente absorvidos pelos organismos. As taxas de acumulação variam entre as espécies, e de acordo com a concentração, as condições ambientais e o tempo de exposição.



Os organismos acumulam estes compostos a partir do meio circundante ou pelos alimentos. No meio aquático, a absorção a partir do meio é mais rápida, enquanto que para os animais terrestres, a alimentação, seja carnívora, herbívora ou detritívora, é a via principal15.



Diferentes organismos metabolizam o DDT por diferentes vias. Dos principais metabólitos, DDE é o mais persistente, embora nem todos os organismos o produzam a partir do DDT15.



Denomina-se bioconcentração a absorção do composto diretamente do meio abiótico, resultando em uma concentração do composto no organismo maior que no meio abiótico que o cerca41. A proporção entre a concentração do composto no organismo e a concentração externa consiste no fator de bioconcentração. Os fatores de bioconcentração para peixes são geralmente maiores que os de seres vivos invertebrados, em relação aos organoclorados15. Muitos destes constituem suas presas.



Bioacumulação é a absorção do composto pelo organismo do meio abiótico ou biótico, podendo ou não a concentração exceder a da fonte41. A maioria do DDT presente nos peixes é absorvida a partir do corpo dos organismos que eles consomem. A maioria do DDT e metabólitos são retidos (bioacumulados) nos tecidos ricos em lipídios42,43.



A posição do organismo na cadeia biológica tem importante influência sobre se a substância apresenta elevada absorção e baixa eliminação. A isto chama-se biomagnificação, onde a concentração do composto aumenta ao longo da cadeia alimentar. Ocorre biomagnificação quando as concentrações de um poluente nos tecidos de um organismo excedem as concentrações do nível trófico adjacente inferior em mais de 100%. É bem conhecida, por exemplo, a biomagnificação de metilmercúrio em ecossistemas aquáticos44.



Em geral, seres vivos situados nos níveis tróficos mais altos tendem a conter mais organoclorados no organismo15, mas isso não é uma regra, podendo ser grandemente influenciada pelos hábitos alimentares, como por exemplo, em peixes detritívoros ou iliófagos, como o curimba (Prochilodus lineatus) que se alimentam de matéria orgânica em decomposição depositada no fundo42.



A biomagnificação do DDT foi demonstrada no Zimbabwe por Berg et al.45, em uma área endêmica da doença do sono, transmitida pelas moscas tsé-tsé, e malária, transmitida por mosquitos, onde estes vetores eram combatidos com o uso do DDT. As concentrações de åDDT encontravam-se elevadas nos peixes carnívoros da represa do Lago Kariba (até 0,08 mg/kg, ou ppm) e na aves (0,09 ppm). Embora estes níveis estivessem abaixo da concentração considerada perigosa para seres humanos, os autores sugeriram que podem ocorrer diversos efeitos no meio ambiente, como diminuição da população das aves e de peixes predadores, causando um desequilíbrio no ecossistema.



Ruus et al.46, em estudo sobre biomagnificação de cinco grupos distintos de organoclorados (PCBs, åDDT, clordanos, HCHs e HCB), em uma cadeia alimentar de um fiorde no norte norueguês, que envolvia os peixes Ammodytes marinus e Gadus morhua (bacalhau), e as focas Phoca vitulina e Halichoerus grypus, verificaram que o maior fator de biomagnificação encontrado foi o do åDDT (36,9), da Phoca vitulina para o Ammodytes marinus. As concentrações dos poluentes geralmente aumentaram de acordo com o nível trófico. Os padrões de composição dos organoclorados também diferiam entre as espécies; dentre os compostos de åDDT, as proporções de p,p'- DDE aumentaram de acordo com o maior nível trófico, enquanto que os de DDD decresceram. Segundo os autores, os dados sugeriram que os mecanismos de bioacumulação nos níveis tróficos mais baixos dependem principalmente de fatores físico-químicos, como a solubilidade dos poluentes, enquanto que nos superiores, são afetados por fatores bioquímicos, como o metabolismo corporal.







CONTAMINAÇÃO DE ECOSSISTEMAS AQUÁTICOS, MARINHOS E DE ÁGUA DOCE



Análise de amostras de água, partículas e suspensão e sedimentos de fundo, coletadas na Baía de Daya, China47, indicou contaminação por organoclorados. Os perfis de distribuição destes poluentes sugerem que há várias fontes contribuindo para a contaminação da baía, incluindo lixiviação de solos, descarga de águas contaminadas por lixo e esgoto e detritos de indústria naval. A faixa de DDT foi de 26,8 a 975,9 ng/L na água e de 0,14 a 20,27 ng/g (peso seco) nos sedimentos. E a proporção DDT/DDE + DDD indica fontes recentes, o que aponta para a necessidade se tomar medidas urgentes para deter o uso de pesticidas como DDT e lindano.



Também na China, foram analisadas amostras de sedimentos de três estuários da costa sudeste, para a presença de hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, PCB e pesticidas organoclorados48. As altas concentrações de åDDT (2,5-24,7 ng/g) encontradas devem-se ao uso indiscriminado de DDT, o que se sabe ter ocorridos nos anos 60 e 70, contaminando os estuários consideravelmente, a partir de rios e lixiviação de solos. Atualmente, as altas proporções DDT/DDD e DDT/DDE indicam lenta degradação, adição recente de DDT ou fatores ambientais excepcionais. A predominância de DDD sobre DDE em dois dos estuários implica em degradação em condições anaeróbicas, devido à baixa taxa de circulação de água para o mar aberto. No estuário onde havia mais intercâmbio com a água do mar, o DDE predominava sobre o DDD. As concentrações dos outros inseticidas e PCBs estavam baixas.



Em um monitoramento de ecossistema marinho de águas profundas, determinou-se a presença de organoclorados em peixes e outros organismos da Baía de Suruga, Japão, e comparou-os com espécimes coletadas de águas rasas, na mesma baía. Congêneres de PCB foram os predominantes, seguidos de congêneres de DDT. Não houve diferença significativa em relação às concentrações presentes nos organismos de águas rasas, exceto para HCH, onde foram maiores. Também não foi verificada correlação com a cadeia alimentar, sendo as concentrações atribuíveis a uma partição de equilíbrio com a fração de lipídios corporais. Em todos os organismos, o composto de åDDT predominante foi o DDE, exceto em uma espécie de lagosta. Por último, os autores declaram que os níveis encontrados foram menores que os verificados por outros autores, em outros oceanos e mares do mundo32.



Nas regiões tropicais, radiação solar e altas temperaturas podem influenciar favoravelmente na remoção dos organoclorados do ambiente, ao gerar volatilização e degradação. Foi o que sugeriu o estudo empreendido por Kumblad et al.49 no lago Songkhla, Tailândia, ao determinar as concentrações de åDDT em quatro espécies de peixes. A alta produtividade biológica também contribuiu para as baixas concentrações encontradas, por resultar em um efeito diluente, ao distribuir pela grande quantidade de matéria orgânica presente. A magnitude de åDDT nos peixes foi similar às concentrações encontradas em estudos anteriores, citados no texto, em outras partes da Tailândia, e inferior ao que se verificara anteriormente no Mar Báltico, localizado no norte da Europa50.



O trabalho de Kumblad et al.49 fornece dados para um melhor entendimento do comportamento do DDT em ecossistemas aquáticos tropicais. As baixas concentrações de åDDT encontradas nos peixes do lago acima devem-se à diluição biótica e processos de degradação. Isto demonstra a necessidade de novos estudos sobre o comportamento do DDT e outros organoclorados nos trópicos, a fim de se compreender melhor sua distribuição global.



Trabalho similar já havia sido feito em 199045, em peixes da represa do Lago Kariba, fronteira de Zimbabwe com Zâmbia. Os níveis encontrados eram similares aos vistos em peixes da Suécia e outros locais de clima temperado, onde o DDT fora proibido há mais tempo. Os autores postularam que isso era devido a degradações biológica e química, radiação ultra-violeta e temperatura.



Torres51 pesquisou a presença de DDT e metabólitos, bem como outros pesticidas organoclorados, bifenilas policloradas (PCBs) e hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, nos sedimentos dos rios brasileiros Guandú e Paraíba do Sul, Rio de Janeiro, e Rio Rato, afluente do Rio Tapajós, estado do Pará. Os dois primeiros situam-se em locais de poluição de origem industrial ou zonas agrícolas, enquanto que o Rio Rato situa-se em local endêmico para malária e febre amarela, que são combatidas com o uso de inseticidas. A presença de 0,2 a 0,8 ppb de DDT em sedimentos de fundo pode estar relacionada ao uso agrícola nos rios Guandú e Paraíba do Sul. No caso do Rio Rato, onde o DDT fora aspergido dentro de casas, encontrou-se até 68 ppb nos sedimentos. No solo, os níveis ultrapassavam 1 ppm.



Nas regiões polares, a degradação dos organoclorados da biosfera é ainda mais baixa que nos trópicos, o que faz com que sua remoção seja ainda menor, e a bioacumulação e a biomagnificação continuam ocorrendo. Strachan et al.52 participaram da expedição russo-americana aos mares de Bering e Chukchi, organizada pelo Instituto Russo de Clima e Ecologia Global e pelo US Fish and Wildlife Service, em agosto-setembro de 1993. As coletas de amostras de águas foram realizadas em 21 pontos distintos e pesquisadas quanto à presença de 19 pesticidas organoclorados, 11 clorobenzenos e 113 congêneres de PCB.



A maioria dos organoclorados foi encontrada em maior concentração na coluna d'água que nos sedimentos em suspensão, sendo a-HCH e g-HCH os encontrados em maior quantidade. Todas as amostras tiveram p,p'-DDT como principal resíduo de åDDT. Isto indica uso recente, embora não necessariamente na região estudada. Os níveis decresciam no sentido sul-norte.



Uma pesquisa foi realizada no Canadá, em amostras de água coletadas mensalmente no Rio São Lourenço e quatro de seus estuários, de agosto de 1990 a novembro de 199153. As análises de determinação de åDDT, indicaram que as maiores concentrações ocorreram no mês de abril, durante o degelo de primavera (média de 3,02 ng/L), e decresceram logo em seguida. Segundo os autores, as duas fontes mais prováveis, para o Rio São Lourenço, são, a absorção do åDDT atmosférico, carreado pela neve, e a água contaminada proveniente dos Grandes Lagos. Nos tributários, o aumento da concentração em abril é atribuída ao derretimento da neve e à lixiviação dos solos contaminados. Também foi verificado, nas águas dos tributários, que as razões DDT/DDE + DDD diminuem no período de abril a setembro, indicando um ciclo anual tempo/temperatura dependente sobre as concentrações ambientais. Esta tendência não ocorreu no Rio São Lourenço, sendo atribuído a um uso então recente de Dicofol, inseticida que contém resíduos de DDT como impureza, mantendo, com isso, as razões DDT/DDE + DDD constantes.



A queda de neve carreia contaminantes orgânicos da atmosfera e os concentra rente ao solo, ao formar as calotas de neve. Durante o degelo, os contaminantes podem alcançar os ambientes aquático e terrestre, ou se volatilizarem e retornarem à atmosfera. Wania54 apresentou um esquema para descrever este processo, com cálculos de natureza físico-química, com DDT e outros organoclorados. Concluiu que o DDT, diferente dos demais, tende a ser retido no solo pela matéria orgânica, até ser carreado por ação mecânica de lixiviação.



Em um estudo sobre interação entre eutrofização e contaminantes, Gunnarsson et al.55 citam que contaminantes bioacumulativos, como organoclorados se diluem onde há uma grande biomassa, ou grande quantidade de matéria orgânica presente, o que ocorre nos ambientes aquáticos eutrofizados.



Mas, segundo Bignert et al.50, o decréscimo das concentrações de organoclorados em ecossistemas de águas doce e marinha da Suécia, constatado num monitoramento de 28 anos (1967-1995), o principal fator para a redução dos níveis deveu-se, provavelmente, às medidas governamentais que foram tomadas para reduzir a poluição. Os decréscimos nas concentrações ocorreram similarmente em todos os ambientes, mesmo nos lagos mais remotos, não eutrofizados, e situados longe de fontes poluentes. Além disso, houve diferenças marcantes no tempo de depuração dos outros organoclorados, como HCH e PCB. Os autores ainda apontam um súbito aumento, seguido de uma súbita redução, da concentração no período 1983-1986, após uma campanha de controle de insetos ter sido realizada na antiga Alemanha Oriental, por meio de DDT.



As variações nas concentrações de organoclorados em peixes de lagos de regiões árticas, que são contaminadas somente por transporte atmosférico por longas distâncias até serem lá depositados, podem ser devidas a concentrações variáveis, presentes na precipitação, ar, água e sedimentos. Estes fatores, por sua vez, variam com a localização geográfica e as características da água do lago ou cursos de água que o alimentam. Em um estudo realizado em um lago remoto, não eutrofizado, no norte canadense56, foram determinados os níveis de organoclorados presentes na água, sedimentos e biota, para examinar a participação da atmosfera na deposição de organoclorados e sua transferência de compartimentos abióticos para bióticos por bioacumulação. Os resultados sugerem que a absorção dos organoclorados presentes na atmosfera é uma rota muito importante, bem como a precipitação. Avaliações das trocas água - ar sugeriram que as águas do lago estavam próximas do equilíbrio com a atmosfera, para p,p'- DDE, a-HCH e trans-nonaclor. Em relação à cadeia alimentar, houve correlação com o nível trófico de cada um, bem como com a quantidade lipídica de cada ser vivo.



DDT e organoclorados em peixes



A biota aquática é um importante reservatório de DDT, metabólitos e outros organoclorados no ambiente, porque está bem documentado o processo de biomagnificação através da cadeia alimentar, apresentando as maiores concentrações nos organismos de nível trófico mais elevado, como os peixes carnívoros. Assim, além dos efeitos tóxicos dos pesticidas organoclorados para a exposição humana, a possibilidade das espécies de níveis tróficos elevados serem afetados pode acarretar desequilíbrio na estrutura das comunidades15. Ainda há os peixes que não estão em níveis tróficos superiores, mas que poderão atingir altos níveis de contaminação, ao absorverem nutrientes que possuirem grande carga de poluentes, por estes se associarem aos sedimentos de fundo42,17.



Bressa et al.17 estudaram os níveis de compostos organoclorados e åDDT em enguias (Anguilla anguilla, L.) oriundos do delta do Rio Pó, Itália. Esta espécie possui um considerável conteúdo de tecido adiposo, o que predispõe ao acúmulo destes contaminantes, além de ter como hábito alimentar, a ingestão de matéria orgânica em decomposição que está em contato com os sedimentos do fundo (detritívora). As capturas foram feitas em março (primavera) e outubro (outono). Os principais compostos identificados foram PCBs, HCB, p,p'- DDT e seus metabólitos p,p'- DDE e p,p'- DDD. As concentrações foram maiores nos peixes capturados na primavera, e se correlacionaram com a concentração de gordura presente.



Ainda segundo Bressa et al.17, o metabólito de DDT mais abundante foi o p,p'-DDE, que chegou a uma concentração máxima de 36,45 µg/kg (ppb) de peso seco, com média de 29,65 ± 6,80 ppb. As concentrações de p,p'- DDT e p,p'- DDD foram, respectivamente, 4,48 ± 0,45 e 21,42 ± 5,66, nas amostras coletadas na primavera. Os autores concluíram que não havia risco para a saúde pública, pois os níveis de organoclorados detectados estavam em níveis abaixo de serem considerados perigosos, que é de 2000 ng/g (2 ppm), segundo a U.S. Food and Drug Administration (USFDA) (apud Bressa et al.)17, mas poderia ser perigoso para os animais predadores, como aves, o que configuraria um risco ambiental.



A fim de avaliar a exposição das populações ribeirinhas, Viganò et al.57 pesquisaram níveis de PCBs, DDTs (p,p'- DDT + p,p'- DDE), e equivalentes de tetraclorodibenzeno-para-dioxinas (TCDD) em sedimentos do fundo e em três espécies de peixes ciprinídeos dos rio Pó, Itália, tendo como referência para os dois pontos de coleta a confluência de outro rio, Rio Lambro. As duas espécies carnívoras revelaram-se as mais contaminadas, e uma delas (Leuciscus cephalus) mostrou nível de contaminação superior, em mais de 2 vezes, em relação ao ponto de coleta situado abaixo da confluência do rio Lambro. Esta área do rio está exposta a uma complexa mistura de poluentes químicos industriais e de atividades agrícolas, situadas nas margens de ambos os rios, apresentando uma contaminação que influenciou os níveis de poluição dos pontos de coleta. A concentração média de DDT encontrada nas 3 espécies (Chondrostoma söeta, Leuciscus cephalus e Barbus plebejus) foi, respectivamente, 871, 856 e 2.204 ppb (ou ng por grama de peso de tecido adiposo), acima da confluência do rio Lambro, e 1.137, 2.296 e 4.029 ppb abaixo da confluência. Verificou-se a influência, tanto da posição na cadeia alimentar, quanto da quantidade de poluentes, na concentração destas substâncias retidas nos organismos. Neste caso, os níveis de organoclorados detectados estavam em níveis superiores aos considerados perigosos, que é de 2000 ng/g (2 ppm) (U.S. Food and Drug Administration [USFDA] apud Bressa et al.17).



Na Argentina, Menone et al.2 analisaram as concentrações de PCBs e diversos pesticidas organoclorados, incluindo DDT e metabólitos, no organismo de peixes de água doce da espécie Odontesthes bonariensis, na lagoa de Mar Chiquita. Os compostos foram detectados em concentrações na ordem de ng/g (ppb), com níveis em tecidos na ordem decrescente: tecido adiposo > fígado > gônadas > gordura mesentérica > músculos, refletindo a diferença no conteúdo de gordura. Os pesticidas predominantes foram DDT e metabólitos, lindano e ciclodienos, refletindo o uso passado e presente destes pesticidas na região. A proporção de pesticidas organoclorados para PCBs foi maior que 1, sendo consistente com a contaminação da região por pesticidas. No entanto, as concentrações dos compostos estavam abaixo dos limites máximos toleráveis para consumo humano.



Lara et al.58 detectaram isômeros de BHC e DDT e metabólitos, principalmente p,p'- DDE, em peixes do litoral de Santos, SP. Em uma amostragem de 50 peixes, os isômeros de BHC foram detectados em 84 % das amostras, variando de 10 a 940 µg/kg (ppb) de BHC total; e DDT e metabólitos (å DDT) foram detectados no organismo de três tainhas e uma salteira (8% das amostras), variando de 20 a 41 µg/kg (ppb).



Matsushita e Souza42 encontraram 8 tipos diferentes de organoclorados em três espécies de peixes no Rio Paraná, situado na divisa de estados PR/MS. Entre eles estavam p,p'- DDT e p,p'- DDE. Os autores mencionam a importância da quantidade de tecido adiposo, a posição na cadeia trófica e o hábito alimentar como determinantes da quantidade no organismo. Os autores citam trabalhos anteriores que haviam detectado os pesticidas nos vegetais que serviam de alimento para uma das espécies, e terminam o trabalho declarando que a contaminação dos peixes por estes resíduos organoclorados é preocupante, porque fazem parte da alimentação da população ribeirinha e são comercializados nos estados do Paraná, Santa Catarina, São Paulo e Mato Grosso do Sul.







MONITORAMENTO DE DDT E OUTROS PESTICIDAS EM ÁGUAS SUPERFICIAIS



O monitoramento de DDT e outros pesticidas em águas superficiais é pobre em várias partes do mundo, especialmente em países em desenvolvimento. Embora pesticidas estejam incluídos em vários programas governamentais, há falta de verba, e dificuldades de aplicá-los no exato momento do ano em que os pesticidas são utilizados, na agricultura ou em programas de saúde, por exemplo. Além disso, países subdesenvolvidos têm dificuldade de realizar as análises, devido a problemas de falta de profissionais, reagentes e técnicas adequadas. Novas técnicas utilizando procedimentos de imunoensaios, para detectar presença de pesticidas, poderiam reduzir os custos e aumentar a eficiência59.



Existem problemas que podem influenciar nas análises de água, como a presença de sólidos em suspensão. Suas concentrações na água de rios podem variar de 10 a 10000 mg/L, e serem ainda maiores em certas ocasiões, como lixiviação em época de chuvas fortes. Segundo Ongley et al.60, 67 % do DDT é transportado em associação com a matéria em suspensão, quando a concentração dos sólidos em suspensão está em torno de 100 mg/L, e aumenta para 93 % quando sobe para 1000 mg/L. E foi detectada em 100 % quando a concentração está em 10000 mg/L.



Segundo a FAO/ASFA59, problemas analíticos como quantidades abaixo do limite de detecção, controle de qualidade deficiente e análises de recuperação que podem variar de 50 a 150 %, para compostos orgânicos, significa que os dados de monitoramento podem ser indicadores deficientes de poluição por pesticidas, quando estes estão adsorvidos aos sólidos em suspensão. Considera-se que o valor denominado "Não detectável" pode ser devido a procedimentos inadequados de amostragem e/ou análise. Considera-se que valores associados a sedimentos sejam, em geral, muito maiores que os registrados, e que valores ditos "Não detectáveis" podem não corresponder à realidade59 .



Claramente, isto causa dificuldades na avaliação de pesticidas em várias partes do mundo. Algumas agências de controle de água usam vários tipos de amostras (água + sedimento + biota), a fim de obter resultados mais acurados59.



Não obstante técnicas analíticas adequadas de água e/ou sedimentos, a presença de um pesticida persistente como o DDT não é fácil de interpretar. Sua presença pode tanto indicar que foi despejado recentemente no local, ou transportado por longas distâncias pela atmosfera, ou é um resíduo remanescente de seu uso em uma época passada. Por exemplo, DDT é encontrado frequentemente no território dos EUA, apesar de seu uso ter sido abolido há vários anos.







CONTAMINAÇÃO DOS ALIMENTOS



O DDT já era contra-indicado no tratamento de ectoparasitos do gado leiteiro, antes de ser proibido, porque é eliminado pelo leite, além de armazenar-se no tecido adiposo. A ocorrência de níveis tóxicos na carne e no leite concorreu para a proibição de sua fabricação e comercialização4.



Já foi registrada contaminação por DDT e outros organoclorados na América Latina em carne bovina, carne de aves, leite, frutas, hortaliças, legumes, cacau, arroz e até mesmo em óleos, de milho, soja, girassol e oliva. No caso dos produtos de origem vegetal, este pode ser contaminado tanto por absorção foliar após aspersão, quanto por translocação através do solo3.



Estimou-se que cerca de 90 % do DDT e metabólitos retidos no organismo dos seres humanos é proveniente da alimentação. Em 1965, quando ainda não era proibido, a absorção pelos cidadãos americanos era de aproximadamente 0,04 mg/ dia dos alimentos, e de 4,6 x 10-5 mg/dia da água, de menos de 6,0 x 10-5 do ar urbano e de menos de 5,0 x 10-4 do ar em regiões agrícolas, com uso constante do DDT61. Outros investigadores62, 63 chegaram à mesma conclusão: a de que a ingestão de alimentos é a principal fonte de exposição ao DDT e outros compostos organoclorados para a maioria da população.



Analisando 44 amostras de leite comercializado na cidade de São Paulo, coletadas de fevereiro a dezembro de 1979, para determinação de pesticidas organoclorados, Lara et al.64 encontraram p,p'- DDE em 95,4 % das amostras, sendo que em apenas 15,9 % das amostras havia p,p'- DDT e o,p'- DDT. A média foi de 0,03 (mg/kg de gordura do leite) ppm, com um máximo de 0,21 ppm.



Os mesmos autores fizeram trabalho semelhante entre 1980 e 1981, desta vez com três marcas comerciais de leite tipo B, em 36 amostras em 1980 e 12 amostras em 1981. Esses valores variaram de 0 a 0,22 mg/kg em 1980 e de 0 a 0,10 mg/kg em 1981. Desta vez revelou-se um novo contaminante ambiental: o dieldrin, que é utilizado como inseticida, e é também um metabólito do aldrin. Este variou de 0 a 0,04 mg/kg (gordura de leite) em ambos os anos65.



Baseados em estudos toxicológicos e epidemiológicos, Mariën e Laflamme66 recomendam uma concentração máxima de ingestão diária tolerável de DDT, para proteção à saúde de populações especialmente sensíveis (ex: neonatos e lactentes), de 0,005 mg/kg/dia. Neste mesmo trabalho, os autores concluíram, que as mães que se alimentavam regularmente de duas espécies de peixes do rio Yakima, estado de Washington - EUA, tinham concentrações de DDT no leite suficientemente altas (2,4 mg/kg) para exporem seus filhos a dosagens de DDT acima da ingestão diária aceitável. A ingestão pelos filhos lactentes foi calculada em 0,02 mg/kg dia. As concentrações médias nos peixes eram de 0,84 mg/kg e 1,63 mg/kg.



De acordo com Vieira40, a concentração média de åDDT encontrado em ovos de galinha apresentou-se em torno de 1,98 mg/kg (ppm) de lipídios extraíveis, na gema, sendo 82% de p,p'-DDE e 16% de p,p'-DDT.



Segundo a Comissão do Codex Alimentarius21, os limites máximos permitidos (tolerados) são 0,05 mg/kg para o leite, 0,1 mg/kg para grãos, 5,0 mg/kg para carnes e 0,5 mg/kg para ovos. A USFDA recomenda um máximo de 2,0 mg/kg para peixes (apud Bressa et al.17).



Kalantzi et al.67 usaram a manteiga como indicador para refletir as escalas global e regional de PCBs e outros organoclorados (entre eles o DDT) no ar. Isto foi baseado no fato de que estes poluentes se concentram na gordura do leite bovino, onde as concentrações estão relacionadas pela ingestão de pastos ou silagens, que por sua vez sofrem a ação da deposição atmosférica. As concentrações de åDDT e HCH nas amostras variaram em várias ordens de magnitude, com os maiores níveis sendo encontrados em áreas de uso comum, como Índia e zonas específicas das Américas do Sul e Central. Os autores consideraram a manteiga como um indicador eficaz, mas ainda faltam dados quanto a fatores climáticos e de manejo do gado, que influenciam o processo de transferência ar-pasto/silagem-gordura do leite.







DDT E CONTROLE DE MALÁRIA



Um dos mais importantes usos do DDT é o controle de mosquitos vetores da malária, cuja principal espécie transmissora, Anopheles darlingi, já foi encontrada do México até o norte da Argentina. No Brasil, antes das campanhas de erradicação, somente os estados de Paraíba, Rio Grande do Norte, Santa Catarina e Rio Grande do Sul estavam livres. Ocorre em locais com grandes volumes de água, como represas, lagos e grandes rios, límpidos e pobres de matéria orgânica ou sais7.



O principal recurso disponível para interromper a transmissão da malária consiste na aplicação de inseticidas de ação residual, com aplicação intradomiciliária. O êxito desta operação está no fato de agirem no local onde se dará a transmissão mosquito - ser humano. Recomendam-se concentrações que assegurem mortalidade de 65 a 85% dos insetos.



Os inseticidas usados são, na ordem de preferência, hidrocarbonetos clorados, organofosforados, carbamatos e piretróides sintéticos (Tabela 1).

















Em pesquisa para controle global de malária, um grupo de estudo da Organização Mundial de Saúde promoveu debate sobre a proibição ou não de DDT, com base na possível associação entre DDT e câncer humano, bem como de DDT no leite materno. O comitê chegou às seguintes conclusões22:



1. que não há provas suficientes de efeitos nocivos à saúde humana pela exposição ao DDT, após aplicação em interiores domiciliares;



2. não haveria, portanto, justificativa de ordem toxicológica ou epidemiológica para modificar a política atual de aspersão de DDT em interiores de residências;



3. foram especificadas as condições a serem aplicadas em campanhas de saúde contra a malária;



4. ao planejar um programa de controle de malária em um país ou região, serão levados em conta os seguintes fatores:



- o custo de cada inseticida;



- a disponibilidade de outros métodos de luta antivetorial, onde se incluem os inseticidas alternativos, levando-se em conta os custos e riscos à saúde humana de cada um;



- o surgimento de insetos resistentes, em especial a resistência cruzada, que não é impossível e pode surgir quando se utilizam os inseticidas alternativos;



- a aceitação da população ante o emprego de novos, sobretudo em relação à saúde pública.



Tendo em conta a escassez de dados que indiquem os efeitos nocivos causados pela aplicação no interior das residências, devem ser feitas investigações epidemiológicas que comprovem os fatos, mediante procedimentos científicos rigorosos.



Também devem ser executados estudos adicionais para:



a) examinar as consequências à saúde dos lactentes que seriam causadas pela ingestão de DDT pelo leite materno;



b) investigar a fundo qualquer associação presumida entre o emprego de DDT, em metas de controle antipalúdicas, e o aumento da incidência de câncer.



Os anofelinos adquiriram resistência aos pesticidas, entre eles, os organoclorados. Isso explicaria porque os casos de malária voltaram a crescer durante os anos 707.



O controle sistemático de combate aos vetores da doença iniciou-se na Amazônia, em 1945, nas localidades de Breves e Santa Mônica, Pará. Em setembro de 1947 já havia sido utilizado em outras localidades do estado, no estado do Amazonas e em Guaporé (atual Rondônia) e Amapá, territórios federais na época68. Segundo Roberts5, o reaparecimento da malária na América do Sul deve-se ao fato de os países terem deixados de utilizar DDT nos programas de controle. Os dois únicos países onde a malária não reapareceu foram Venezuela e Equador, devido ao fato de o DDT não ter sido proibido.



Alguns malariologistas argumentam que a aplicação dentro de residências, que seria prejudicial à saúde humana, não é convincente. E que em vários países, o uso de inseticidas organoclorados é o único meio economicamente viável de controle, assim como para a leishmaniose. Seus escassos orçamentos para as campanhas de saúde não possibilitariam substituir satisfatoriamente os inseticidas organoclorados, tendo em vista os preços mais elevados de possíveis alternativas69.



Os custos mais elevados de controle por meio de outros pesticidas superariam os eventuais riscos à saúde, se houver. Os autores argumentam que são inconsistentes os indícios de malefícios à saúde causados por DDT e organoclorados, bem como que a aplicação dentro das casas não causa riscos ao meio ambiente69.



Durante a Conferência das Nações Unidas, realizada entre 4 e 10 de dezembro de 2000, ficou declarado que oito pesticidas considerados nocivos ao ambiente e à saúde serão proscritos pelos países signatários, a saber: hexaclorobenzeno, endrin, dodecacloro, toxafeno, clordano, heptaclor, aldrin e dieldrin. Mas propôs-se que o DDT ainda seja utilizado no controle de malária, pois países que o utilizam para este propósito, ainda necessitam de recursos e tempo para definir e implementar alternativas. O DDT será utilizado somente dentro do interior de residências, e não mais para a agricultura70.







AGRADECIMENTOS



Esse trabalho teve o apoio da CAPES (bolsa de doutorado: MSc. C. D'Amato) e do CNPq (PRONEX 0877). O laboratório cromatográfico foi construido durante a cooperação internacional C*11-CT93-0055 (Comunidade Européia). O Dr. J. Torres é `Selikoff Fellow' da Mount Sinai School of Medicine (Grant 1 D43 TW00640 - Fogarty International Center of the National Institutes of Health).







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Ação mutagênica do inseticida organofosforado temefós em células de medula óssea

Ação mutagênica do inseticida organofosforado temefós em células de medula óssea de camundongos
Mutagenic effects of the organophosphate insecticide temephos on mice bone marrow cells

Maria Eliane Bezerra de MéloI, *; Kleison da Costa MerloI; Raul Rodrigo de Carvalho FernandesI; Carlos Feitosa LunaI; George Tadeu Nunes DinizI; Maria Teresa Jansem de Almeida CatanhoII; Leda RegisI



ICentro de Pesquisas Aggeu Magalhães / Fundação Oswaldo Cruz, Recife, PE/Brasil

IICentro de Ciências Biológicas / Depto. Biofísica e Radiobiologia da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE) Av. Morais Rego, s/n, Campus da UFPE, CEP 50670-420, Recife, PE/Brasil. TEL/FAX: 0**81 2126-8355 / 0**81 2126-8869

RIALA6/1175
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RESUMO



Foram investigados os efeitos mutagênicos do organofosforado temefós através da observação da formação de micronúcleos em eritrócitos policromáticos (PCEMN) da medula óssea de camundongos. Em camundongos Swiss Webster de ambos os sexos, foram administradas diferentes doses de temefós (27,75; 55,5 e 111,0 mg/kg) por via bucal-gástrica e água destilada (10 mL/kg) no grupo controle negativo; e ciclofosfamida (CPA) (25 mg/kg) foi administrada pela via i.p. no grupo controle positivo. Foram analisadas dez mil células da medula óssea por grupo experimental. Os efeitos mutagênicos foram avaliados nos períodos de 24, 48 e 72h após ministrar a dose única e após nove doses de 111,0 mg/kg (1/semana). Em 24h após a dose única de CPA, a formação de PCEMN foi observada em 1,63% dos camundongos machos e 2,77% em fêmeas. Não houve formação de PCEMN no grupo controle negativo. O temefós induziu PCEMN em 2,61%, 3,50% e 3,69% de animais machos e 1,02%, 1,37% e 1,33% em fêmeas. Após 72h, CPA induziu PCEMN em 0,05% de camundongos de ambos sexos e o temefós em 0,92% de machos e 0,18% em fêmeas. Após nove doses de CPA, houve a formação de PCEMN em 0,15% de machos e em 0,8% de fêmeas; para o temefós, os valores observados foram respectivamente de 0,53% e 0,11%. A ação mutagênica de temefós foi demonstrada pela indução de micronúcleos em camundongos de ambos sexos.



Palavras-chave: temefós, organofosforado, mutagênico, teste de micronúcleo, eritrócitos policromáticos micronucleados.
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ABSTRACT



The mutagenic effects of organophosphorate temephos on mice bone marrow cells was investigated through the micronucleus formation test. Doses of temephos (27.75; 55.5 e 111.0 mg/kg) were orally administered to males and females Swiss Webster mice. Cyclophosphamide (CPA, 25 mg/kg) per via i.p. and water (10 mL/kg) were administered in mice as positive and negative control groups, respectively. Mutagenic effects were evaluated from 24h to 72h after giving a single dose, and after nine doses of 111.0 mg/kg weekly administered. Ten thousand bone marrow cells per experimental group were analyzed. In the positive controls, the percentages of polychromatic erythrocytes micronucleus (PCEMN) at 24h after a single dose were1.63% in male and 2.77% in female mice. No PCEMN was observed in the negative controls group. Gradually increasing temephos doses induced PCEMN in 2.61, 3.50, and 3.69% males and 1.02, 1.37, and 1.33% females, respectively. After 72h, CPA caused 0.05% of PCEMN in both males and females; and the temephos caused 0.92% in males and 0.18% in females. In mice administered with nine doses of CPA, PCEMN was detected in 0.15% males and 0.8% females, although PCEMN values were significantly higher in temephos receiving mice group. The mutagenic effects of temephos on both male and female mice were evidenced by chromosome alterations inducing micronucleus formation.



Key words: temephos, organophosphorate, mutagenic, micronucleous test, micronucleate Polychromatic erythrocytes.
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INTRODUÇÃO



O Brasil é, em nível mundial, um dos maiores consumidores de inseticidas, os quais são usados principalmente na agricultura1,2. O uso continuado ou intermitente durante quase 6 décadas de milhares de toneladas de tais compostos, acarretou problemas decorrentes do seu modo de ação não seletiva, ao eliminar organismos alvo e não alvo, tanto invertebrados quanto vertebrados, causando impacto ambiental e desequilíbrio nos ecossistemas3,4,5



Há décadas, inseticidas químicos vêm sendo largamente utilizados para o controle de insetos transmissores de doenças1,2 . Desde a implantação do Plano para Erradicação do Aedes aegypti (PEAa) o uso de organofosforados em programas de saúde pública no Brasil foi ampliado consideravelmente pela adição de cerca de 5 mil toneladas de temefós por ano3,4,5 Este composto é aplicado como larvicida, em ciclos bimestrais, em água estagnada e em reservatórios de água potável para uso doméstico, na concentração final de 1ppm. A adição de temefós em água para consumo humano tem como argumento baixa toxicidade aguda e a pouca persistência no ambiente6,7



O temefós, empregado como princípio ativo de produtos como Abate, Difos, Biothion, Abathion, Nimitex e Swebate, é um pesticida organofosforado usado extensivamente em várias partes do mundo no controle de vetores biológicos de diversas doenças e foi introduzido no mercado em 1965, pela American Cyanamid Company.



Análises dos danos causados pelo uso de compostos organofosforados à saúde humana têm sido, em sua maioria restrita aos efeitos agudos, entretanto sabe-se que os inseticidas sintéticos não são seletivos, agridem o meio ambiente e apresentam efeitos tóxicos agudos e crônicos sobre invertebrados e vertebrados, resultantes da exposição prolongada a diferentes moléculas de organofosforados, caracterizando, portanto um problema de Saúde Pública8,9,10.



Os organofosforados são inibidores de colinesterase ativos em todos os grupos animais que usam a acetilcolina como neurotransmissor, com conseqüente acúmulo desta molécula no organismo, acarretando, cronicamente, alterações no funcionamento dos sistemas muscular, nervoso, endócrino e imunológico11,12,13,14 . Os efeitos agudos da exposição a estes compostos são mensurados em modelos animais, estabelecendose a dose letal de 50% (DL50) para o grupo exposto em bioensaios. Entretanto, a extensão dos danos, sobretudo no que concerne aos efeitos crônicos e em especial os mutagênicos e/ou genotóxicos é pouco conhecida8,15,16.



Em virtude da correlação estabelecida entre mutagenicidade e carcinogenicidade, segundo a qual substâncias reconhecidamente mutagênicas podem ser também carcinogênicas17,18,19 é relevante investigar o potencial mutagênico e/ou genotóxico de compostos organofosforados, como o temefós, em virtude dos riscos da periculosidade dos produtos aos quais os seres vivos estão expostos por períodos prolongados10,6



A análise genotóxica foi realizada através do teste de micronúcleo em células de medula óssea de camundongos (Mus musculus) Swiss Webster de ambos os sexos.



O teste de micronúcleo, desenvolvido por Von Ledebur & Schmid20 e Heddle et al.,21 é utilizado para a detecção de agentes genotóxicos, com especial relevância para os programas de screening na vigilância à saúde,22, 23,24 em ensaios in vivo ou in vitro, tendo sido apontado como um método para determinar a capacidade genotóxica (clastogênica) de uma substância e, conseqüentemente, seu potencial carcinogênico. O micronúcleo representa uma perda estrutural ou numérica de fragmentos cromossômicos ou cromossomos inteiros, induzida por agentes genotóxicos (clastogênicos)21,24.



Neste estudo foram investigados os efeitos genotóxicos (clastogênicos) nas células da medula óssea de camundongos de ambos os sexos, através da formação de eritrócitos policromáticos micronucleados (PCEMN), expostos as diferentes doses de temefós 95,5% (grau técnico).



Mediante a escassez, na literatura, a respeito do potencial mutagênico e/ou genotóxico do temefós, o objetivo e a relevância desse estudo consistem em produzir conhecimentos sobre os efeitos mutagênico em células de mamíferos, induzidos pela exposição ao inseticida organofosforado temefós.



Espera-se que os conhecimentos gerados deste estudo, contribuam aos serviços de Saúde, no sentido de re-avaliar as práticas dos programas oficiais de controle de vetores, assim como, os potenciais riscos destes produtos para a saúde humana.



MATERIAL E MÉTODOS



Animais experimentais



Nos experimentos foram utilizados 180 camundongos (Mus musculus) albinos Swiss Webster de ambos os sexos, com 40 dias de vida e peso médio de 30 a 32g, fornecidos pelo biotério de criação do Centro de Pesquisas Aggeu Magalhães/FIOCRUZ-Recife PE, onde foram mantidos em gaiolas apropriadas, aclimatados a temperatura de 20ºC, com ciclos de iluminação (claro / escuro) a cada 12 horas. Foi oferecido diariamente ração balanceada e água filtrada, sem restrição nem interrupção. Antes da realização dos experimentos os animais passaram por um período de 8 dias em "quarentena" no biotério experimental, sob as mesmas condições ambientais e nutricionais que estavam no biotério de criação, até a hora do experimento.



Produtos químicos



Temefós, grau técnico 95,5% w/w (FERSOL R - 0259/05), inseticida organofosforado. A solução estoque foi preparada em etanol P.A. (32,14 mg/mL) e a solução de uso em água destilada estéril. A partir da DL50, (444 mg/kg) foi determinada, através de testes prévios, a dose de 111 mg/kg como a dose máxima tolerada (DMT) por camundongos de ambos os sexos. Foram utilizadas nos experimentos as doses de 27,75; 55,5 e 111mg /kg.



Ciclofosfamida (SIGMA®) fármaco antineoplásico citostático, universalmente empregado em testes para detecção de genotoxicidade, foi utilizada como padrão de controle positivo na dose de 25 mg/kg, em virtude dos resultados apresentados em experimentos preliminares. A solução de uso foi preparada em água destilada estéril a 1%.



Protocolo experimental



Os ensaios consistiram em administrar nos camundongos, via oral (gavagem), o temefós como substância teste. A Ciclofosfamida, via i.p., como padrão de controle positivo e água destilada estéril, via oral (gavagem), como controle negativo. Todos os animais receberam um volume total de 0,2 mL das respectivas soluções das substâncias.



Os camundongos foram divididos em 36 grupos formados por 05 animais / dose / sexo, para cada produto.



Os tratamentos foram administrados aos camundongos divididos em 6 grupos experimentais:



Grupo 1 – efeitos avaliados 24h após tratamento único. 1a: 5 machos e 5 fêmeas tratados com temefós, dose 27,75 mg/kg de peso corporal; 1b: 5 machos e 5 fêmeas receberam ciclofosfamida 25 mg/kg; 1c: 5 machos e 5 fêmeas receberam água destilada estéril 10 mL/kg.



Grupo 2: Efeitos avaliados 24h após tratamento único. 2a: 5 machos e 5 fêmeas tratados com temefós, dose 55,5 mg/kg de peso corporal; 2b: 5 machos e 5 fêmeas receberam Ciclofosfamida 25 mg/kg; 2c: 5 machos e 5 fêmeas receberam água destilada estéril 10 mL/kg.



Grupo 3: Efeitos avaliados 24h após tratamento. 3a: 5 machos e 5 fêmeas tratados com temefós, dose 111,0 (DMT) mg/kg de peso corporal; 3b: 5 machos e 5 fêmeas receberam Ciclofosfamida 25 mg/kg; 3c: 5 machos e 5 fêmeas receberam água destilada estéril 10 mL/kg.



Grupo 4: Efeitos avaliados 48h após tratamento. 4a: 5 machos e 5 fêmeas tratados com temefós, dose 111,0 (DMT) mg/kg de peso corporal; 4b: 5 machos e 5 fêmeas receberam Ciclofosfamida 25 mg/kg; 4c: 5 machos e 5 fêmeas receberam água destilada estéril 10 mL/kg.



Grupo 5: Efeitos avaliados 72h após tratamento. 5a: 5 machos e 5 fêmeas tratados com temefós, dose 111,0 (DMT) mg/kg de peso corporal; 5b: 5 machos e 5 fêmeas receberam Ciclofosfamida 25 mg/kg; 5c: 5 machos e 5 fêmeas receberam água destilada estéril 10 mL/kg.



Grupo 6: Foram administradas 9 doses do produto-teste, uma por semana. Os efeitos foram avaliados 24h após administração da 9ª dose. 6a: 5 machos e 5 fêmeas tratados com temefós, dose 111,0 (DMT) mg/kg de peso corporal; 5b: 5 machos e 5 fêmeas receberam Ciclofosfamida 25 mg/kg; 5c: 5 machos e 5 fêmeas água destilada estéril 10 mL/kg.



Obtenção das células da medula óssea



Os camundongos foram sacrificados por deslocamento cervical, os fêmures foram extirpados, dissecados, as epífises proximais foram cortadas para a extração da medula óssea. A medula foi extraída injetando-se 1,0 mL de soro fetal bovino no canal medular dos fêmures, colocando-se a suspensão de células dentro de um tubo de centrífuga contendo 2,0 mL de soro fetal bovino.



Teste de micronúcleos em células de medula óssea de camundongos24



A suspensão de células da medula óssea foi homogeneizada várias vezes com pipeta Pasteur fina e, em seguida, centrifugada a 1.000 r.p.m. durante 5 minutos. Dos 3 mL da suspensão celular, descartou-se 2 mL do sobrenadante. Ressuspendeu-se o sedimento e foram feitos os esfregaços (4 lâminas / animal), com 3 gotas da suspensão celular em lâminas limpas e secas, deslizando-se uma sobre a outra. Após secagem total das preparações citológicas, as lâminas foram colocadas em berço para coloração e fixadas em metanol PA, durante 10 minutos.



As lâminas foram coradas 24 horas após a fixação do material, através de uma bateria de coloração, composta por 4 cubas onde as lâminas foram submersas em seqüência: 1ª cuba com corante Leishman puro (3 minutos); 2ª cuba com solução Leishman em água destilada (1:6) durante 15 minutos, e em seguida lavadas várias vezes em água corrente; 3ª cuba contendo acetona PA (10 minutos). As preparações citológicas foram protegidas por lamínulas fixadas com bálsamo do Canadá / xilol (1:1).



Foram analisadas, em sistema duplo cego, 2.000 células / animal em microscópio óptico (10 x 100x), perfazendo um total de 10.000 células / grupo, sendo contabilizados os eritrócitos policromáticos (PCE) e os eritrócitos policromáticos micronucleados (PCE MN).



Análise estatística



Foi aplicado o teste do qui-quadrado de proporções do Soft Epi - Info - 6.04, ao nível de significância de 5%. Na escolha do teste levou-se em consideração o esquema experimental, e as transformações necessárias para que se fizessem comparações múltiplas dos resultados.



Este estudo foi aprovado pela Comissão de Ética no Uso de Animais (CEUA) da Fundação Oswaldo Cruz – Rio de Janeiro, registrado e licenciado sob o número L-0054/08 – Val. 30/06/2012.







RESULTADOS



Um dia após tratamento, foram detectados 1,63% de eritrócitos policromáticos micronucleados (PCEMN) nos camundongos machos e 2,77% nas fêmeas do grupo controle positivo (CPA 25 mg/kg). Não foram observados PCEMN nos grupos controle negativo em nenhum dos momentos estudados nos experimentos

Houve divergência de proporcionalidade entre camundongos machos e fêmeas, onde os camundongos machos apresentaram maior proporção. Com significância estatística ao nível de 5% (p<0,0001), tanto após as 72h da dose única, quanto após as 9 doses de 111,0 mg/kg.








DISCUSSÃO



Os resultados deste estudo mostram que o organofosforado temefós produz alterações do material genético de camundongos, demonstradas pela formação de micronúcleo em eritrócitos policromáticos (PCE) da medula óssea de animais de ambos os sexos, expostos às doses de 27,75; 55,5 e 111,00 mg/kg (DMT) via oral e avaliados 24h após tratamento. A dose de 27,75 mg/kg é quatro vezes menor do que a DMT para a linhagem de camundongos utilizada neste estudo. Nos grupos de machos expostos ao temefós a relação dose-efeito foi clara, e os percentuais de PCE com micronúcleo (PCEMN) foram, nas 3 doses avaliadas, estatisticamente mais altos do que os observados com a ciclofosfamida (CPA), como controle positivo. Nos machos, a indução de PCEMN pelo temefós foi observada mesmo em PCE recolhidos da medula óssea até 72h após dose única de 111mg/kg. As fêmeas foram, por outro lado, menos susceptíveis à CPA emais tolerantes ao temefós do que os machos. É muito freqüente, na literatura científica, constatações de diferenças entre sexo, quanto à resposta a agentes patogênicos, biológicos ou químicos, que podem ser atribuídos a aspectos comportamentais (diferentes graus de exposição aos agentes, por exemplo) ou biológicos, para os quais nem sempre há explicações convincentes. Os nossos resultados demonstram claramente uma maior tolerância das fêmeas ao temefós, mas os dados não indicam as prováveis causas deste fato. Nos grupos de fêmeas, a indução de PCEMN tanto pelo temefós quanto pela CPA foi constatada quando os PCE foram colhidos as 24 e 48h após administração de dose única. A avaliação dos efeitos 24h após a ultima aplicação de uma série de 9 doses administradas semanalmente, confirmou os efeitos do temefós em camundongos nos dois sexos, mas não houve aumento das taxas de PCEMN quando comparadas com as induzidas por dose única do organofosforado. A análise estatística mostrou diferença significativa (p = 0,0001) ao nível de 5%, entre dose única de 111mg/kg e as 9 doses (111 mg/kg), administradas semanalmente (Figuras 1 e 4).



Ficou evidente que o temefós possuí efeito mutagênico em ambos os sexos, para as três concentrações testadas, permitindo ser detectado mesmo 72h após tratamento único.



Em nossos experimentos não foram detectados PCE micronucleados nos controles negativos (tratados com água), embora haja relatos na literatura científica de observação de taxa espontânea de PCE micronucleados, da ordem de 3/1000 células examinadas22,23 . O uso da CPA é recomendado nos protocolos de testes para detecção de genotoxicidade, como controle positivo, para assegurar a confiabilidade dos experimentos, realizados conforme os padrões estabelecidos.



Os resultados deste estudo corroboram conclusões, obtidas por outros autores, referentes à ação genotóxica (clastogênica), induzida pelo organofosforado temefós. Em estudos utilizando testes padronizados para mensurar mutagenicidade/genotoxicidade, Aiub et al8 concluíram que o temefós mostrou-se mutagênico: através do ensaio Cometa (SCGE), induzindo lesões grosseiras no DNA; no sistema SOS cromoteste para a linhagem PQ37 de Escherichia coli e através do teste de Ames com as linhagens de Salmonella typhimurium. Inclusive em testes com concentrações similares às utilizadas rotineiramente para combate ao Aedes. aegypti3,5. Pavão e Leão (2005) 10 a partir de análise através de método químico-quântico de caracterização de carcinogênicos, concluíram que o temefós, assim como outros inseticidas utilizados no combate ao Ae. aegypti, apresenta um forte caráter eletrofílico, uma das características de agentes químicos carcinogênicos.



Estudos anteriores já haviam demonstrado que outros organofosforados, dentre eles, o malation, são um potentes agentes genotóxicos (clastogênicos), causando sérias alterações citogenéticas e provocando danos em células germinativas9, e induzindo, além de aberrações cromossômicas, aumento na freqüência de micronúcleos 16 .



Estes dados, entre outros disponíveis na literatura, alertam sobre o potencial risco para a saúde humana que representa o uso contínuo e rotineiro, durante mais de uma década de milhares de toneladas de produtos à base de temefós, em criadouros do vetor da dengue e que são, em sua grande maioria, recipientes com água armazenada para uso humano, impondo à população a ingestão e o contato dérmico com água contendo este organofosforado.



Frente aos potenciais riscos e danos que inseticidas organofosforados possam causar à saúde humana, bem como à fauna não alvo, pelo uso esporádico, sistemático e/ou constante, no âmbito doméstico, na agricultura ou em campanhas de Saúde Pública, enfatizamos ser imprescindível, como medida preventiva, considerar o potencial mutagênico e/ou genotóxico de produtos utilizados para o controle de insetos.







AGRADECIMENTOS



A Gilvan Mariano (designer gráfico)







REFERÊNCIAS



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Recebido: 15/08/2008

Aceito para publicação: 24/10/2008











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