Comunico aos servidores e ex. servidores da Ex Sucam e Funasa que manusearam DDT e demais outros inseticidas nas campanhas de combate e controle de endemias com interesse em realizar o exames de sangue para detecção do percentual toxicológico de DDT no sangue e encaminhar ao CENTRO DE ATENDIMENTO TOXICOLOGICO ‘Dr.BRASIL”Ltda.CNPJ/MF:24928.111/001-20 CF/DF:07.315.214/001-33
SCL/NORTE 103BLOCO ‘B’ SALA 01/02 CF/DF 01/02 –BRASILIA/DF –BRASIL-CEP70732500
TEL; + 55(61)33260440 – FAX +55 (61) 32244676 dr.brasil@terra>.com>.br
REFERENCIA EM TOXICOLOGIA
ANALISES TOXICOLOGICAS DE LONGA E SERENA CONVALIDAÇÃO CIENTIFICA,
- MINERALOGRAMA,
- INTOXICAÇÕES LATROGENICAS,
- TOXICOLOGIA OCUPACIONAL,
- ENVENENAMENTOS,
- INTOXICAÇOES SULCIDAS,
- INTOXICAÇOES AMBIENTAIS
- DETECTAÇÃO DE INSETICIDAS/ PESTICIDAS E DOPPING.
Procedimento para envio do exame toxicológico via Dr . Brasil
Ligue: TEL; + 55(61)33260440
Ji Paraná-Ro. 20 de Abril de 2011.
TOXICIDADE DO DDT
Embora o DDT atravesse facilmente o exoesqueleto quitinoso dos insetos, ele é pouco absorvido pela pele humana, o que explica sua relativa baixa toxicidade a nível tópico. O ser humano pode ser contaminado por exposição direta (inalação) ou por alimentos contaminados com DDT e outros pesticidas organoclorados. Sendo lipossolúveis, possuem apreciável absorção tecidual. São facilmente absorvidos pelas vias digestiva e respiratória. Devido à grande lipossolubilidade e à lenta metabolização, os organoclorados acumulam-se na cadeia alimentar e no tecido adiposo18.
Os pesticidas organoclorados, entre os quais inclui-se o DDT, atuam sobre o sistema nervoso central, resultando em alterações de comportamento, distúrbios sensoriais, do equilíbrio, da atividade da musculatura involuntária e depressão dos centros vitais, particularmente da respiração18.
Os efeitos do DDT no organismo ocorrem depois de atuarem sobre o equilíbrio de sódio/potássio nas membranas dos axônios, provocando impulsos nervosos constantes, que levam à contração muscular, convulsões, paralisia e morte. A intoxicação aguda nos seres humanos caracteriza-se por cloracnes, na pele, e por sintomas inespecíficos, como dor de cabeça, tonturas, convulsões, insuficiência respiratória e até morte, dependendo da dose e do tempo de exposição3.
Em casos de intoxicação aguda, após 2 h surgem os sintomas neurológicos de hiperexcitabilidade, parestesia na língua, lábios e membros inferiores, desconforto, desorientação, fotofobia, cefaléias persistentes, fraqueza, vertigem, alterações de equilíbrio, tremores, ataxia, convulsões tônico - clônicas, depressão central severa, coma e morte18.
Os sintomas específicos podem ocorrer em caso de inalação ou absorção respiratória, como tosse, rouquidão, edema pulmonar, irritação laringotraqueal, rinorréia, bradipnéia, hipertensão e broncopneumonia (esta última uma complicação freqüente)18.
Os pacientes atendidos no Centro de Controle de Intoxicações (CCI) do Hospital Universitário da UNICAMP, no período de janeiro de 1984 a junho de 1985, devido a intoxicações por inseticidas, atingiram 30% do total, equivalendo a 592 casos. Dentro deste grupo, 141 casos (23,8%) eram por pesticidas organoclorados19. Isto ocorreu antes da proibição da comercialização e uso de inseticidas organoclorados pelo Governo Federal11.
As manifestações crônicas consistem em neuropatias periféricas, incluindo paralisias, discrasias sangüíneas diversas que podem até ser consequências de aplasia medular, lesões hepáticas com alteração das enzimas transaminases e fosfatase alcalina, lesões renais e arritmias18.
Foi verificado em camundongos uma incidência aumentada de tumores hepáticos, após uma exposição a altas doses, por longo prazo. Embora não tenha se verificado o mesmo com outros animais como ratos, cães, hamsters ou macacos20. O DDT é um promotor de tumores, isto é, ele não causa os efeitos genéticos que culminam com o surgimento das neoplasias, mas potencializa a divisão das células neoplásicas que já tenham surgido. Também foi demonstrada, a nível celular, inibição das comunicações intercelulares em forma de placa, denominadas junções "gap", presentes na membrana das células normais20. Estas junções não se encontram em células tumorais. Ao perdê-las, as células não são mais inibidas em sua divisão ao entrar em contato com outros tecidos, replicando-se então indefinidamente21.
Em um estudo sobre a associação da presença do metabólito DDE no tecido adiposo de pacientes com 6 tipos de câncer (fígado, pâncreas, seio, útero, mieloma múltiplo e linfoma não Hodgkin), os resultados encontrados por Cocco et al.22 não indicaram correlação para a maioria deles. Mas, embora não se tenha encontrado correlação positiva entre câncer hepático e DDT, em pessoas negras esta correlação apareceu no segmento formado por indivíduos brancos. Com base neste achado e na já conhecida associação entre câncer hepático e DDT em camundongos, os autores afirmam que novos estudos devam ser feitos sobre o assunto, a fim de confirmar ou rejeitar a hipótese de associação.
DDT é também um potente indutor das enzimas hepáticas do citocromo P 450, que promovem a ativação de outras substâncias carcinogênicas, como a Aflatoxina B1 e a ciclofosfamida. A presença de DDT potencializa, portanto, os efeitos destes carcinógenos20.
A eliminação se dá pela urina, cabendo destacar também a importante via de eliminação pelo leite materno18, colocando em exposição elevada bebês lactentes. Vannuchi23 observou em Londrina, em 1984, uma contaminação de leite materno de 0,142 mg/kg de p,p'- DDT + p,p'- DDE, indicando que os bebês estavam ingerindo uma concentração maior que o estipulado posteriormente pelo Codex Alimentarius24, para leite de vaca (0,05 mg/kg [ppm]). O que indica que a situação destas crianças era crítica.
Beretta e Dick25, em um levantamento realizado em mulheres lactantes da zona urbana de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, entre 1987 e 1988, encontraram valores médios de 2,98 ppm (µg/g de gordura do leite), de åDDT (DDT + DDE + DDD) variando entre 0,32 e 12,4 ppm. Das amostras analisadas, 73% excediam o limite de 1,25 ppm. E dentre os constituintes de åDDT, p,p'- DDE chegava à proporção de 95%, com uma concentração média de 2,53 ppm. Segundo as autoras, a lei federal promulgada em 198511 não estava sendo obedecida.
Efeito hormonal
O metabólito DDD foi, além de inseticida, utilizado como droga no controle da produção de corticóides pela glândula adrenal3.
Acreditava-se que o DDT e seus outros metabólitos não possuíam efeitos endócrinos, mas no final dos anos 80 os estudos de Bryan et al.26 sugeriram que o DDT era um mimetizador de estrógenos, isto é, possuía propriedades farmacológicas semelhantes, e então começou-se a verificar o efeito hormonal da exposição ao DDT e seus derivados.
Estes compostos realmente podem atuar semelhantemente a hormônios como o estrogênio, ao ligarem-se a receptores específicos e induzirem efeitos estrogênicos. Os hidrocarbonetos clorados, especialmente o o,p'- DDT exercem estes efeitos em répteis, aves e mamíferos. A possibilidade que eles tenham um efeito complexo, ao interagir com diferentes receptores de hormônios esteróides, em diferentes níveis, com conseqüências bioquímicas e fisiológicas ainda desconhecidas, precisa ser verificada27.
Em mamíferos, um dos efeitos estrogênicos induzidos pelo o,p'- DDT é o aumento do peso uterino em fêmeas. Nos machos, também bloqueia os receptores andrógenos. Já o metabólito p,p'- DDE possui pouca capacidade de se ligar ao receptor estrógeno, mas inibe a ligação entre o receptor andrógeno e a testosterona. Seus efeitos em experimentos com ratos de laboratório causaram manutenção de mamilos torácicos, atraso na separação do prepúcio no pênis e diminuição da vesícula seminal e próstata28.
Hayes et al.29, em estudo com o anfíbio africano Kassina senegalensis, chegaram a resultados sugestivos de que o DDT mimetiza corticosterona ou atua como agente estressante, causando um aumento da corticosterona endógena.
Beard et al.30 examinaram a relação entre os níveis plasmáticos de DDE e densidade mineral óssea em 68 mulheres, sedentárias, que declararam ter aporte nutricional adequado de cálcio, e encontraram resultados sugestivos de que exposições a DDT podem estar associadas à redução da densidade mineral óssea.
Romieu et al.31 analisaram a relação entre histórico de lactação, níveis plasmáticos de DDT e DDE e risco de câncer de mama, em um estudo conduzido entre mulheres residentes da Cidade do México, entre 1990 e 1995. A quantidade de DDT no soro não foi associado a risco de câncer, mas a presença de níveis altos de DDE, principalmente entre mulheres pós-menopausa, pode aumentar os riscos de câncer de mama
Embora o DDT atravesse facilmente o exoesqueleto quitinoso dos insetos, ele é pouco absorvido pela pele humana, o que explica sua relativa baixa toxicidade a nível tópico. O ser humano pode ser contaminado por exposição direta (inalação) ou por alimentos contaminados com DDT e outros pesticidas organoclorados. Sendo lipossolúveis, possuem apreciável absorção tecidual. São facilmente absorvidos pelas vias digestiva e respiratória. Devido à grande lipossolubilidade e à lenta metabolização, os organoclorados acumulam-se na cadeia alimentar e no tecido adiposo18.
Os pesticidas organoclorados, entre os quais inclui-se o DDT, atuam sobre o sistema nervoso central, resultando em alterações de comportamento, distúrbios sensoriais, do equilíbrio, da atividade da musculatura involuntária e depressão dos centros vitais, particularmente da respiração18.
Os efeitos do DDT no organismo ocorrem depois de atuarem sobre o equilíbrio de sódio/potássio nas membranas dos axônios, provocando impulsos nervosos constantes, que levam à contração muscular, convulsões, paralisia e morte. A intoxicação aguda nos seres humanos caracteriza-se por cloracnes, na pele, e por sintomas inespecíficos, como dor de cabeça, tonturas, convulsões, insuficiência respiratória e até morte, dependendo da dose e do tempo de exposição3.
Em casos de intoxicação aguda, após 2 h surgem os sintomas neurológicos de hiperexcitabilidade, parestesia na língua, lábios e membros inferiores, desconforto, desorientação, fotofobia, cefaléias persistentes, fraqueza, vertigem, alterações de equilíbrio, tremores, ataxia, convulsões tônico - clônicas, depressão central severa, coma e morte18.
Os sintomas específicos podem ocorrer em caso de inalação ou absorção respiratória, como tosse, rouquidão, edema pulmonar, irritação laringotraqueal, rinorréia, bradipnéia, hipertensão e broncopneumonia (esta última uma complicação freqüente)18.
Os pacientes atendidos no Centro de Controle de Intoxicações (CCI) do Hospital Universitário da UNICAMP, no período de janeiro de 1984 a junho de 1985, devido a intoxicações por inseticidas, atingiram 30% do total, equivalendo a 592 casos. Dentro deste grupo, 141 casos (23,8%) eram por pesticidas organoclorados19. Isto ocorreu antes da proibição da comercialização e uso de inseticidas organoclorados pelo Governo Federal11.
As manifestações crônicas consistem em neuropatias periféricas, incluindo paralisias, discrasias sangüíneas diversas que podem até ser consequências de aplasia medular, lesões hepáticas com alteração das enzimas transaminases e fosfatase alcalina, lesões renais e arritmias18.
Foi verificado em camundongos uma incidência aumentada de tumores hepáticos, após uma exposição a altas doses, por longo prazo. Embora não tenha se verificado o mesmo com outros animais como ratos, cães, hamsters ou macacos20. O DDT é um promotor de tumores, isto é, ele não causa os efeitos genéticos que culminam com o surgimento das neoplasias, mas potencializa a divisão das células neoplásicas que já tenham surgido. Também foi demonstrada, a nível celular, inibição das comunicações intercelulares em forma de placa, denominadas junções "gap", presentes na membrana das células normais20. Estas junções não se encontram em células tumorais. Ao perdê-las, as células não são mais inibidas em sua divisão ao entrar em contato com outros tecidos, replicando-se então indefinidamente21.
Em um estudo sobre a associação da presença do metabólito DDE no tecido adiposo de pacientes com 6 tipos de câncer (fígado, pâncreas, seio, útero, mieloma múltiplo e linfoma não Hodgkin), os resultados encontrados por Cocco et al.22 não indicaram correlação para a maioria deles. Mas, embora não se tenha encontrado correlação positiva entre câncer hepático e DDT, em pessoas negras esta correlação apareceu no segmento formado por indivíduos brancos. Com base neste achado e na já conhecida associação entre câncer hepático e DDT em camundongos, os autores afirmam que novos estudos devam ser feitos sobre o assunto, a fim de confirmar ou rejeitar a hipótese de associação.
DDT é também um potente indutor das enzimas hepáticas do citocromo P 450, que promovem a ativação de outras substâncias carcinogênicas, como a Aflatoxina B1 e a ciclofosfamida. A presença de DDT potencializa, portanto, os efeitos destes carcinógenos20.
A eliminação se dá pela urina, cabendo destacar também a importante via de eliminação pelo leite materno18, colocando em exposição elevada bebês lactentes. Vannuchi23 observou em Londrina, em 1984, uma contaminação de leite materno de 0,142 mg/kg de p,p'- DDT + p,p'- DDE, indicando que os bebês estavam ingerindo uma concentração maior que o estipulado posteriormente pelo Codex Alimentarius24, para leite de vaca (0,05 mg/kg [ppm]). O que indica que a situação destas crianças era crítica.
Beretta e Dick25, em um levantamento realizado em mulheres lactantes da zona urbana de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, entre 1987 e 1988, encontraram valores médios de 2,98 ppm (µg/g de gordura do leite), de åDDT (DDT + DDE + DDD) variando entre 0,32 e 12,4 ppm. Das amostras analisadas, 73% excediam o limite de 1,25 ppm. E dentre os constituintes de åDDT, p,p'- DDE chegava à proporção de 95%, com uma concentração média de 2,53 ppm. Segundo as autoras, a lei federal promulgada em 198511 não estava sendo obedecida.
Efeito hormonal
O metabólito DDD foi, além de inseticida, utilizado como droga no controle da produção de corticóides pela glândula adrenal3.
Acreditava-se que o DDT e seus outros metabólitos não possuíam efeitos endócrinos, mas no final dos anos 80 os estudos de Bryan et al.26 sugeriram que o DDT era um mimetizador de estrógenos, isto é, possuía propriedades farmacológicas semelhantes, e então começou-se a verificar o efeito hormonal da exposição ao DDT e seus derivados.
Estes compostos realmente podem atuar semelhantemente a hormônios como o estrogênio, ao ligarem-se a receptores específicos e induzirem efeitos estrogênicos. Os hidrocarbonetos clorados, especialmente o o,p'- DDT exercem estes efeitos em répteis, aves e mamíferos. A possibilidade que eles tenham um efeito complexo, ao interagir com diferentes receptores de hormônios esteróides, em diferentes níveis, com conseqüências bioquímicas e fisiológicas ainda desconhecidas, precisa ser verificada27.
Em mamíferos, um dos efeitos estrogênicos induzidos pelo o,p'- DDT é o aumento do peso uterino em fêmeas. Nos machos, também bloqueia os receptores andrógenos. Já o metabólito p,p'- DDE possui pouca capacidade de se ligar ao receptor estrógeno, mas inibe a ligação entre o receptor andrógeno e a testosterona. Seus efeitos em experimentos com ratos de laboratório causaram manutenção de mamilos torácicos, atraso na separação do prepúcio no pênis e diminuição da vesícula seminal e próstata28.
Hayes et al.29, em estudo com o anfíbio africano Kassina senegalensis, chegaram a resultados sugestivos de que o DDT mimetiza corticosterona ou atua como agente estressante, causando um aumento da corticosterona endógena.
Beard et al.30 examinaram a relação entre os níveis plasmáticos de DDE e densidade mineral óssea em 68 mulheres, sedentárias, que declararam ter aporte nutricional adequado de cálcio, e encontraram resultados sugestivos de que exposições a DDT podem estar associadas à redução da densidade mineral óssea.
Romieu et al.31 analisaram a relação entre histórico de lactação, níveis plasmáticos de DDT e DDE e risco de câncer de mama, em um estudo conduzido entre mulheres residentes da Cidade do México, entre 1990 e 1995. A quantidade de DDT no soro não foi associado a risco de câncer, mas a presença de níveis altos de DDE, principalmente entre mulheres pós-menopausa, pode aumentar os riscos de câncer de mama
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